Posted by & filed under Английский, Казахский, Оториноларингология, Русский, Язык публикации.

ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНЫХ ПАЗУХ В АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Posted by & filed under Онкология, Русский, Язык публикации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ И ДЕСТРУКТИВНЫХ ОПУХОЛЕПОДОБНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Posted by & filed under Английский, Казахский, Онкология, Русский, Язык публикации.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПРИНЦИПЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ И СКРИНИНГА СЕМЕЙНЫХ И С%

Posted by & filed under Английский, Онкология, Русский, Язык публикации.

Лучевые методы исследования в оценке эффективности комплексного лечения рака прямой кишки.

Posted by & filed under Онкология.

ВАРИАНТЫ РЕКОНСТРУКТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Posted by & filed under Неврология.

М.Н. Мырзаханова

Кафедра «Биологии и МП»

Кокшетауский государственный университет им Ш. Уалиханова

 Целью настоящего исследования является изучение механизмов нейро-гуморальной регуляции венозного кровообращения и лимфотока у низших позвоночных. Экспериментальный материал свидетельствует о том, что при раздражении центрального отрезка седалищного нерва у лягушек и черепах выявляются прессорные изменения со стороны артериального, венозного давлений. Увеличение лимфотока, которые наблюдаются в течение одного опыта на первое, иногда второе раздражение. При повторных раздражениях нерва изменения регистрируемых показателей отсутствовали.

Ключевые слова: ЛТ-лимфодинамика, ЭС- электрическая стимуляция, СН-седалищный нерв.

Reflex changes in hemo- and limfodialysis during stimulation of the sciatic nerve in lower vertebrates

M.N. Myrzakhanova

The aim of this study is to investigate the mechanisms of neuro-humoral regulation of the venous circulation and lymph flow in the lower vertebrates. The experimental data shows that during stimulation of the central segment of the sciatic nerve in frogs and turtles are identified pressor changes in the arterial, venous pressures. The increase in lymph flow, which are observed in a single experiment on the first and sometimes second stimulation. With repeated stimulation of the nerve changes in the recorded figures were absent.
Keywords: LD-limfodinamika, ES- electrical stimulation, SN-sciatic nerve.

  1. Associate Professor, Department of «Biology and MP»
  2. PhD, professor
  3. Kokshetau State University
  4. My mobile phone is 87014193764
  5. e-mail: [email protected]

 

Төменгі сатыдағы омыртқалардың қан және лимфаайналымының рефлекстері арқылы құйымшақ жүйкесінің тітіркенуі

М.Н. Мырзаханова

Бұл жұмыста омыртқалы жануарлардың эволюциялық процесінде көк тамырдың қызметінің нейро-гуморалдық реттелу механизмдерінің дамуын зерттеу туралы материал берілді. Төменгі сатыдағы омыртқалы жануарларға амфибия, рептилия жасалынған тәжірбиелерде организмнің афферентті тітркенулерінің реакциясына көк тамырлардың қатысатыны анықталды. Қан қысымының ауытқуы мойын және қол-аяқ көктамырларында өте айқын болса, ал құрсақ қуысының көктамырларында ол әлсіздеу сезілді.

Негізгі  сөздер: ЛТ-лимфодинамика,  ЭС- электрлі стимуляция, ҚЖ-құйымшақ жүйкесі.

 

Вопросы становления и развития нервной регуляции гемо- и лимфодинамики в эволюции позвоночных до сих пор остаются малоизученными. Известно, что раздражение аффектных волокон седалищного нерва оказывает рефлекторное влияние на крово- и лимфообращение у млекопитающих. Установлено, что стимуляция центрального отрезка седалищного нерва у млекопитающих вызывала прессорные реакции артериальных и венозных сосудов [1,2], увеличение лимфотока из грудного протока [1,3,4], уменьшение количества белка в лимфе, расширение грудного протока и повышение бокового лимфатического давления [5]. Считается, что изменения лимфотока при раздражении центрального отрезка седалищного нерва обусловлены с одной стороны, непосредственным влиянием на стенку лимфатических сосудов [5], и, с другой стороны, косвенно путем изменения кровяного давления и проницаемости кровеносных капилляров [6,7,8,9].  Кроме того, раздражение афферентных волокон седалищного нерва вызывает болевую реакцию, которая сопровождается возбуждением симпато-адреналовой системы [10].

Сведения об афферентных влияниях с седалищного нерва на показатели гемодинамики у низших позвоночных в литературе единичны.  У лягушек при стимуляции седалищного нерва обнаружено повышение кровяного давления, и на уровне спинного мозга выявлены участки, ответственные за регуляцию кровообращения [11]. Афферентные влияния c этого нерва на лимфодинамику у амфибий и рептилий остаются не изученными.

Настоящая работа посвящена исследованию роли афферентных  влияний с центрального отрезка седалищного нерва в регуляции гемо- и лимфодинамики у амфибий и рептилий.

 

Методика

Опыты проведены на 50 взрослых лягушках (Rana ridibunda) обоего пола массой 60-80 г. наркотизированных эфиром, в зимний период и 28 степных черепахах (Testudo grostielddi) массой 600-1200 г. наркотизированных тиопенталом натрия (15-30 мг/кг внутимышечно), при искусственной  вентиляции легких. Электрическую стимуляцию центрального отрезка седалищного нерва производили прямоугольным импульсами с помощью биполярных электродов толщиной 1мм  с межэлектродным расстоянием 2 мм. Длительность раздражения составляла 10-12 с.

У лягушек регистрировали уровень артериального давления в левой дуге аорты, венозного давления в брюшной вене с помощью тензодатчиков монитора хирургического MX-0l. Для записи механограммы сокращений заднего лимфатического сердца использовали емкостный конденсатор [12]. Объем лимфы в бедренном подкожном лимфатическом мешке измеряли путем одномоментного взятия ее в градуированные микропипетки.

У черепах регистрировали показатели артериального давления в левой сонной артерии; венозного давления в  яремной, подключичной, брюшной, брыжеечной  и  бедренной венах с помощью тензодатчиков МХ-01; лимфоток из поясничной лимфатической цистерны электромагнитным отметчиком с капледелителем.

Запись показателей производили на быстродействующем самописце Н-338-6. Результаты экспериментов обработаны статистически с использованием критерия достоверности Стьюдента.

Результаты исследования

Результаты экспериментов показали, что раздражение центрального отрезка седалищного нерва у низших позвоночных вызывало как прессорные,  так  и  депрессорные сдвиги артериального давления.  У лягушек  при  электрической  стимуляции центрального отрезка седалищного нерва в 54% наблюдений  сдвиги артериального давления отсутствовали, в 26% опытов наблюдалось повышение артериального давления до 107% по сравнению с исходным уровнем (Р<0,02) и снижение  артериального давления в 20% опытов (см.табл.).

Венозное давление в брюшной вене лягушек в 58,3% наблюдений не изменялось; в 25% опытов повышалось и в 16,7% снижалось. Частота сокращений лимфатического сердца урезалась в  66%  опытов в среднем от 22 до 17 ударов в 1 мин (Р<0,001), в остальных случаях не изменялась. Сдвиги артериального давления сопровождались угнетением деятельности кровяного сердца.

Со стороны лимфатического сердца наблюдалось в 66% случаев сокращение ритма, иногда до полной остановки лимфатического сердца в фазе диастолы, в 34% ритм его не изменялся. Объем лимфы в бедренном лимфатическом мешке в 57% не изменялся и в 44% наблюдений увеличивался в среднем на 127% от исходного фона (Р<0,01).

Изменения показателей лимфо- и гемодинамики имели короткий латентный период и небольшой период последействия (см.табл.), что указывает на рефлекторный характер этих сдвигов. Установлено, что пороговая сила электрической стимуляции седалищного нерва у лягушек составляла 1В.

Электрическая стимуляция центрального отрезка седалищного нерва у черепах вызывала повышение артериального давления в 70% опытов в среднем от 17,4±0,05 до 15,5±0,2 мм.рт.ст., что составляло 113% от исходного (Р<0,01), в 10% опытов уровень  артериального давления снижался и в 20% не изменился (см. табл.).

 

Таблица 1 — Средние показатели сдвигов гемо- и лимфодинамики у лягушек и черепах при раздражении седалищного нерва

 

Группа животных

Показатели

Исходный фон

Во время раздражения

Латентный

 период, с

Длительность

реакций, с

Лягушки

АД (мм.рт.ст)

15,8±0,5

15,8±0,5

16,9±0,1

15,0±0,3

1,4

30,6

ВД (мм.вод.ст)

15,9±0,01

17,6±0,2

1,4

53,2

Частота сокращений лимфатического сердца (уд/мин)

22±1

17±1

1,4

36

Объем лимфы (мл)

0,037±0,8

0,047

Черепахи

АД (мм.рт.ст)

17.4±0,5

19.5±1.2

1,8

36,9

ВД (мм.вод.ст)яремная  вена

15,1±0,3

23,4±1.2

1,7

48

Подключичная вена

30,7±1,4

30,7±1,4

47,0±1,5

26,2±0,3

4,5

41,7

Брюшная вена

20,6±0,01

20,6±0,01

9,8±0,1

21,4±1,5

5,16

70,1

Брыжеечная вена

19,4±0,2

19,4±0,2

18,4±0,1

20,5±0,1

3,66

41,8

Бедренная вена

20±0,01

24,4±0,01

1

54

Лимфоток, мл/мин

0,08±0,005

0,12±0,007

5,08

54,41

 

Примечание: Различия достоверны по сравнению с исходным фоном: Р<0,05*, P<0,01**, P<0,001***

 

В венозных сосудах конечностей и шеи черепах наблюдалось преимущественно повышение уровня давления. Так, в яремной вене в 40% наблюдений давление повышалось на 156% от исходного (Р<0,01), в 40% — понижалось и в 20% сдвиги отсутствовали. В подключичной вене в 57% опытов оно повышалось на 125% от исходного фона (Р<0,001),  25%- понижалось и в 18% не изменилось. В бедренной вене в 60% опытов были прессорные сдвиги, а в остальных случаях давление не изменялось. В венозных сосудах брюшной полости наблюдалось преиму­щественно снижение уровня давления.  В брюшной вене давление 50% опытов понижалось,  25%  повышалось  на 103% (Р<0,01) и в остальных случаях без изменения. В брыжеечной вене в 44% опытов давление снижалось, в 22% повышалось и в остальных не изменялось. Прессорные сдвиги венозного давления был  наиболее  выраженными в яремной, подключичной и бедренной венах (см. рис.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок.  Влияние электрической стимуляции центрального отрезка седалищного нерва (50Гц, 1мс, 10-15В) на лимфоток, артериальное и венозное давление у черепахи.  Сверху вниз: АД (мм.рт.ст.), ВД (мм.вод.ст.), лимфоток (1 капля – 0,05), отметка времени (2с) и раздражения.

 

Лимфоток из поясничной цистерны черепах возрастал от 0,08±0,005 до 0,120±0,007мл/мин, т.е. на 144% от исходного уровня (Р<0,01). В 20% наблюдений лимфоток уменьшался и в 20% не изменялся.  Латентный период составлял — 5,08с. Длительность реакций – 54,4с. Пороговая сила раздражения, вызывавшая сдвиги гемо-и лимфодинамихи у черепах, была выше (3В), чем у лягушек (1В).

 

Обсуждение

Как видно из представленного материала, стимуляция афферентных волокон седалищного нерва вызывала изменение артериального и венозного давления у низших позвоночных. Однако у лягушек более,  чем в 50% опытов сдвиги венозного и артериального давлений отсутствовали. Наши данные созвучны с результатами морфологических исследований о сосудодвигательной иннервации вен у лягушек[13], согласно которым адренергическая иннервация в некоторых венах полностью отсутствует. Это свидетельствует о низком нейрогенном тонусе венозных сосудов у амфибий. У черепах рефлекторные влияния с седалищного нерва проявлялись в большей степени, чем у лягушек. Величина сдвигов была выражена в яремной, подключичной и бедренной венах, сдвиги которых были преимущественно прессорными. Незначительная величина сдвигов в венах брюшной полости и преобладание депрессорных сдвигов, вероятно, связаны с низким тонусом этих сосудов, и, возможно, для них более важна афферентация с висцеральных нервов.

В наших исследованиях выявлено, что у лягушек в большинстве опытов угнеталась деятельность задних лимфатических сердец, а объем лимфы в бедренном подкожном мешке увеличивался. У черепах, наряду со сдвигами артериального и венозного давлений, отмечено увеличение лимфотока из поясничной цистерны.

При раздражении центрального отрезка седалищного нерва у черепах четкие изменения со стороны артериального, венозного давления и лимфотока наблюдались в течение одного опыта на первое, иногда второе раздражение.  При повторных раздражениях нерва изменения регистрируемых показателей отсутствовали.

Как было доказано выше,  афферентные влияния с седалищного нерва на лимфатическую систему проявляются преимущественно в виде угнетения деятельности лимфатических сердец. Иннервация задних лимфатических сердец лягушек обеспечивается волокнами IХ спинномозгового  нерва, входящего в состав седалищно-хвостового сплетения[14].

Можно полагать о непосредственном тормозном действии афферентных сигналов с седалищного нерва на спинальные центры лимфатических сердец. Вероятно, у амфибий  область распространения афферентной  импульсации с седалищного нерва ограничивается в основном задним отделом спинного мозга и областью его иннервации (тазовая область и задние конечности).

У рептилий как было показано выше, при стимуляции центрального отрезка седалищного нерва в большинстве опытов отмечены сдвиги кровяного давления и лимфотока.

Таким образом, роль афферентных сигналов с седалищного нерва в регуляции, сосудистых функций у амфибий невелика. Она значительно возрастает у черепах, что свидетельствует об увеличении удельного веса нервной регуляции в процессе эволюции позвоночных животных.

 

Список литературы:

 

  1.  Потапов И. А. Очерки физиологии лимфообращения /Механизмы участия лимфатической системы в регуляции кровообращения. Алма-Ата. -1974. -С.272.
  2.  Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение //Сравнительная характеристика реакций артериальных и венозных микрососудов при нейрогенных влияниях. М. -1979. -С.234-240.
  3.  Васильченко Р.С. К изменениям лимфотока и некоторых биохимических инградиентов лимфы при раздражении седалищного нерва и синокаротидной зоны // Изв. АН КазССР. Сер. мед. и физиол.. 1961.- Вып.1. -С. 3-10.

4.Беремжанова И.А. Некоторые данные о взаимосвязи гемо- и
лимфодннамики //Материалы IV-ой конференции физиологов республик Средней  Азии и Казахстана. Алма-Ата. -1969. -Т.1. -С.52-54.

5.Потапов  И.А. Об эфферентной структуре лимфомоторных рефлексов при раздражении соматических нервов  //Физиологический журнал СССР. М. -1974. -Т.60. -№12. -С.1846-1851.

6. Bernar A.B.L., Lilystrand G. Influence from the carotid sinus region on the flow of Lymph and urine. — Acta Physiol. Scand. -1952. -V 26. -P. 86-102.

7 Беремжанова И.А. Экстра- и интрорецептивные влияния на лимфоток в онтогенезе //Труды Ин-та физиологии. АН КазССР. Алма-Ата. -1965. -Т.6. -С.268-424.

  1.  Васильченко Р.С., Булекбаева Л.Э. Состояние сосудистой проницаемости при раздражении седалищного и блуждающего нерва  //Изв. АН КазССР. Сер. биол. -1966. -Вып. 2. -С.82-84.

9.Петров А.С. Роль спинного мозга в регуляции лимфотока //Бюлл.
эксперим. биол. и мед. -1985. -№ 9. -С.24.

10. Шувалова Т.Б., Лукашкова Е.В.  Реакции артериального давления вызываемые залпами А и С- афферентов седалищного нерва, у анаестезированных и неанаестезированных лягушек //Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1932. -№ 6. -С.12-14.

11. Макевнин,  Пеяипенко. Прибор емкостный конденсатор. -М. -1968.

12. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р. Адренергические нервы и катехоламины вен  //Физиолог.  журнал СССР. -Л. -1981. -№1. -С.13-22.

13. Говырин В.А., Леонтьева Г.Р., Прозоровская М.П., Рейдлер Р.М. Адренергическая иннервация и реактивность кровеносных сосудов различной органной принадлежности //Физиол. жур. СССР. -1987. –Т.73. -№2. –С.139-148.

14. Терентъев  П.В. Лягушка.  -М. -1950.

Posted by & filed under Неврология.

А.Н. Ховдаш

Кафедра нейрохирургии

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

 

В статье представлен обзор современных взглядов на методику оценки уровня нарушения сознания, подробно рассмотрены нейрофизиологические аспекты этой проблемы. Описаны и разъяснены преимущества количественной оценки нарушений сознания с помощью шкалы комы Глазго.

Ключевые слова: Шкала комы Глазко, сознание, двигательная активность, речь.

 

Сананың бұзылысына клиникалық баға беру

Бұл мақалада сана бұзылыстарының бүгінгі күндегі бағалау тәсілдеріне шолу жасалып, бұл мәселенің нейрофизиологиялық жақтары тиянықты қарастырылған. Глазко кома шкаласы бойынша бұзылған сананың сандық бағалауының артықшылығы сипатталып, түсіндірілген.

 Түйінді сөздер команың Глазго шкаласы, сана, қимыл активтілігі, сөйлеу.

 

Clinical estimation of impaired consciousness

Abstract In  clause  presented  the review of  modern  sights  at methods  of  an estimation of  the  level of  post-traumatic  unconsciousness, there  are  in  detail viewed  neurophysiologic  aspects  of  this  problem.  Advantages  of  a quantitative  assessment  of  post-traumatic  unconsciousness  by  means  of  a  Glasgow coma  Scale  are  described and  explained.

Keywords Glasgow Coma Scale, consciousness, motional reaction,  speech.

 

Сананың бұзылысына клиникалық баға беру

Сананың бұзылысына көптеген патологиялық жағдайлардағы бастапқы клиникалық симптом болып табылады. Сана бұзылысының ұзақтығы мен тереңдігі бас ми жарақатта және ми қан айналымының жедел бұзылысы [6] тәрізді жағдайлардың ауырлығымен айқын байланыста болатыны көрсетілген [2].   Сонымен қатар сана бұзылысын клиникалық бағалау – жедел неврологиялық және нейрохирургиялық  патологиясы бар науқастарға көмек көрсету кезіндегі  диагностикалық  кешеннің ең маңызды құрылысы. Алайда, үрдістің айқын динамикалылығы субъективті, объективті факторлардың (интоксикация, психикалық бұзылыстар және т.б) әсерінен сана бұзылысының деңгейін дұрыс бағалау қиындауы мүмкін.  Постсоветтік медицинада сана деңгейін клиникалық бағалау үшін дәстүрлі түрде бөліп қарастырған. Сана сезімнің бұлынғырлануын (беткей және терең) сопор және кома (беткей, терең және атониялық) [4]. Бұлай бағалау әдісі көп мағұлмат береді, бірақ бірталай кемшіліктеріде бар, оның негізгісі, қателіктер жіберуге көбіне мүмкіндік беретін түрлі симптомдарды талқылаудың көп мағыналылығы, сандық көрсеткіштердің болмауы және жоғарғы  медицинаның білімі жоқ тұлғаларға қолданудың күрделілігі (соңғысы жедел түскен науқастар транспортировкасы мен алғашқы  медициналық көмек көрсету кезінде қажет).

Сонымен қатар сана бұзылысының сипаты мен деңгейін анықтау үшін шет елдерде көптеген жылдар бойы сандық бағалаудың унифицерленген  шкаласы – Глазко комасының шкаласын қолданады. Дамыған елдерде ГКШ жедел диагностика және нейрохирургиялиық көмек кезінде жалпылама – медициналық қызметкерлер де, медициналық емес басқа да қызметкерлер қолданады.

Бұл шкаланы қолдану тәсілі қрапайым және де жедел неврологиялық нейрохирургиялық патологиялар диагностикасында сонымен қосымша диагностикалық қарап тексеру кезінде де өте ыңғайлы.  Бірақ тәжірбие кезінде отандық медицинада бұл шкаланы көп қолдана бермейді. Бірнеше себептерден , оның ең бастысы шкаланың патофизиологиялық негізін толық түсінбегендіктен болар.Бұл жұмыстағы мақсатымыз ГКШ-ның колдану кезіндегі бағалау жүргізілген барлық белгілерге толық сипаттама беру. Ол пратикалық дәрігерлерге сана бұзылысымен қатар жүретін патологиялық жағдайдың эффективті диагностикалау үшін көмегін тигізер деген ойдамыз.   Шкала өзіндік формальды кестесі бар және үш негізгі белгіден тұрады. Көздің ашылуы, сөйлеу, қимылдау.

Сана бұзылысының деңгейін бағалау негізіндегі ең маңызды симтомдар болып табылады және бағалау өте аз уақыт алады.

Көздің ашуы. Адамның санасы екі құрам бөліктен құралған. Белсенділік және мазмұндылық [3].

Клиницистің көз қарасына сүйенсек көзді ашу науқастың «сергектік» жағдайын объективті бағалауға болатын ең қарапайым және ақпаратты белгі [16]  болып табылады. Көз ашу болуы науқастың комадан шығуы және РФ бас [11,17]  миы қызметінің қалпына келгені жайлы мәлімет береді. Белсенділену пайда болуы үшін РФ-ң қалыпты қызмет атқаруымен қоса бас миының екі жарты шарының да дұрыс қызмет атқаруы қажет, сондықтан да көз ашуылуын арнайы жасау, бас миы сабауының оятушы механизмдерінің белсенділігі жайлы ақпарат береді [13].

Белсенділіктің болуы (көз ашудың болуы) сананың болуын қорсетеді. Мысалы, науқас вегетативті жағдайда комадан шықты, бірақ ол өзін және қоршаған ортаны қабылдамайды. Коматозды жағдайдағы көптеген  науқастарда да көзін аша береді, бірақ бас ми жарақаты бар науқастардың  4%  көзін ашпай-ақ өліп кетеді [17].

 

 

Команың Глазго шкаласы

Балл Көзді ашу Сөйлеу Қозғалыс

6

Бұйрықты орындайды

5

Спонтанды

Жергілікті ауру сезімді

4

Спонтанды

Шатасып

Жергілікті емес ауру сезімді

3

Сөйлегенге

Жеке сөз

Декортикация

2

Ауру сезімге

Дыбыс

Децеребрация

1

Жоқ

Жоқ

Жоқ

 

 

 

 

Команың балалардағы шкаласы (4 жастан жоғары)

Балл

Көзді ашу

Сөйлеу

Қозғалыс

6

Бұйрықты орындайды

5

Күледі, дыбысты ориентировкалайды,затты таниды, қатынасқа түседі.

Жергілікті ауру сезімімен

4

Спантанды

Жылайды Тынышталдыруға болады Қатынасқа түседіШатастырады

 

Тынышсыз

3

Сөйлеуге

Тұрақсыз

Сабырлы

Ыңырсиды

Декортикация

2

Ауру сезіміне

Тынышсыз

Тынышсыз

Децеребрация

1

Жоқ

Жоқ

Жоқ

Нет

 

 

Егер науқас өздігінен көзін ашпаса, белсенділікті әр түрлі стимулмен бағалауға болады. Сол жағдайда науқас көзін ашады. Егер вербальді стимул арқылы көзін ашпаса, орталық ауырсыну стимулы қолданылады.

Орталық ауырсыну стимулын үш жолмен шақруға болады.

  1. Науқастың арқасының трапеция тәрізді бұлшық етінің иық бөлігінен    4 см саусақпен қысуы (бұрауы).
  2. Көздің үстіңгі қабатын саусақпен басу. Ол әдісті өте сирек қолдану керек, жоғарғы жақ бет жарақатын алған науқастарға мүлдем қолдануға тиым салған. Себебі бұл науқастар көзді ашудың орнына мүлдем  супраорбитальді аймағы тітіркеніп, көзін одан бетер терең жұмуы ықтимал.
  3. Төс сүйекті тітіркендіруі – бүгілген саусақ арқылы жұдырықпен төс сүйегінің орталық үш нүктесінде жаттқызу.

 

Сөйлеу. Сөз арқылы жауап беру сананы бағалауда науқастың өзін және қоршаған ортасын қабылдауы жайлы мәлімет береді. Бұл аспект сананың екінші компоненті – когнетивті қабілеті.  Жағдайға сай сөйлеуі – бас миының жоғарғы бөліктерінің қалыпты қызмет атқаруына нұсқайды.  Сөйлеудің бұрмалануы науқастың әңгімеге дайын екенін, бірақ қойылған сұраққа науқас жауап бере алмайтынын көрсетеді. Бөлектеп айтылған сөздер мен  дыбыстар үш балдық жүйемен есептеледі және даминантты жартышардағы шеке және маңдай бөліктерінде орналасқан сөйлеу орталықтарының бұзылысына сай. Егер дәрігер вербальді немесе ауырсыну стимулына айқын жауап алмаса, ал түсініксіз дыбыстар болса, екі балл қоямыз. Сөйлеу белсенділігінің болмауы – мидың позитивті қабілетінің бұзылысына нұсқайды.

Патологиялық қозғалыс реакциясы – жүйке жүйесінің әр түрлі деңгейінде орналасқан құрылымдық  түзілістердің қызметінің бұзылысы кезінде коматозды жағдайда орын алуы мүмкін. Сондықтан да қозғалыс бұзылыстарының сипаты – анық зиян шекен ми аймағының  бұзылысының дәрежесінің индикаторы бола алады. Рис.1.

Қозғалыс реакциясын бағалау – науқасқа бұйрық беру және қажет жағдайда ауырсыну стимулын қолдану арқылы жүргізіледі.  Науқас бұйрықтарды орындаса, өткізгіш жолдар мен ми қыртысының интегративы [15] қызметінің сау екенін  көрсетеді. Бұндай жауапқа ең жоғарғы 6-балл қойылады. Реакция болмағанда (перифериялық)  шеткі ауырсыну стимулы қолданылады.  Саусақ ұшына қатты басу не ине енгізу, бірақ шеткі стимул тек спинальді  рефлекс туғызады, церебральді емес осы стимулдың көмегімен. Қолды тартып алу яғни қозғалысқа қол жеткізуге болады, бірақ тек орталық ауырсыну стимулы арқылы ауру сезімінің бар болуын және орналасуын білуге болады.

Сондықтан да жоғарыда айтылған үш әдісті қолдану ұсынылады. Дене қалпына  Сәйкес қозғалыс  актілері және айқын бағытталған қозғалыс координациясы – бас ми сабауы құрылымымен іске асады, ал негізгі бағытталған қозғалыстар жоғарғы жүйке орталықтарының қатысуымен жүреді (бас ми жарты шары, мишық) [1]. Ауру сезімі орналасуы 5 балл.

Орталық ауырсыну стимулын қолдану кезінде науқастар тек қолын бүгіп қойып, ал жалпы жауып болмауы мүмкін. Кейде патологиялық үрдістің ми сабауында үдеуі сана бұзылысын асқындыруы мүмкін және аурсыну қоздырғыштарына қозғлыс реакциясының сипаты өзгеруі мүмкін.

Ауырсыну сезімі орналасуын сезу (дифференсацияланған реакция) дифференсацияланған емес реакциямен ауысады. Науқас ауру сезімін  анықтай  ажырата алмайды. Пирамидалық жолдардағы патологиялық үрдістің үдеуіне сай, ажыратылмаған үрдістер  познотониялқ реакциямен  ауысады. Олар алдымен біреу, содан соң жазу арқылы көрінеді. Қозғалыс жолында зақымдалудың жайылуы көпір деңгейіне жетсе және қозу  орналасқан аймақтан төмен болса, аздаған әлсіз қолдың және аяқтың қозғалуы мүмкін. Ауру сезімінің орналасуы болмауы – 4 балл.

Ми қыртысының жұмысын тоқтатылуы немесе сіреспелік – бұл патологиялық  жұмылуы реакциясы. Мидың терең  зақымы ми қыртысынан жұлынға дейінгі нерв жолдарының үзілуі. Ми қыртысының жұмысын тоқтату сіреспелік жоғарғы  жақ  дненің бүгілуі, төменгі жақтың жазылуымен анықталады. Мидың алдыңғы бөлігінің жойылуы сіреспелік кезінде дененің төменгі және жоғарғы екі жақты  бөлігінің бүгілуі кездеседі.

Мидың алдыңғы  бөлігінің функциясының жойылуы, клиникада кбінесе, ауыр бас ми  жарақатының орташа есеппен 12%  кездеседі [5].  Ауыр бас ми жарақаты кезінде науқас коматозды жағдайда қолының бүгілуі болса        37% , ал аяғының жазылуы 10%  сауығуы [10] мүмкін деген тұжырым бар. Сонымен қатар сананың бұзылуы  кезінде, алькоголді опьянды ескере отырып, анықтау қажет. Сананың бұзылысы кезінде бақылауы , тырыспауы, баға беріп қадағалау керек.

Глазго шкаласы бойынша

  1. Сапалы, анық, нақты бағалау.
  2.  Сананың  қаншалықты бөлшектеріндегі бұзылыстарын анықтау.
  3. Әр түрлі зерттеу әдістері мен квалификация дәрежесіне қарай.
  4. Науқастың өзгерісіне қарай  бір немесе бірнеше рет сана бұзылысын бағалау.
  5. Шкала бойынша тез әрі жеңіл нақты танысу.
  6. Бұл әдістеме бойынша науқас белсенді қимыл  кезінде немесе төсектік режимде де анықтауға болады.
  7. Дәрігер және  медбике барысында жеңіл анықтау қолайлы.

 

Литература

  1. Адо А.Д. и Ишимова Л.М. «Патологическая физиология» Москва «медицина» 1973
  2. Арутюнова А.И. «Руководство по нейротравматологий» часть 1. Москва «Медицина» 1978
  3. Адам Д. «Восприятие, сознание, память. Размышление биолога» пер. с англ. Н.Ю. Алексеенко; под ред. Е.Н. Соколова. 1983
  4. Боголепов Н.К. «Коматозные состояние» 2-е изд. М. Медгиз 1962
  5. Будашевский Б.Г., Балашов А.Н., Децеребрационная ригидность при ЧМТ  журнал «Вопросы нейрохирургии им. Бруденко» Москва 1986
  6. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бруд Г.С. «Неврология и Нейрохирургия». Москва «медицина» 2000
  7. «Клиническая нейрофизиология» Под ред. И.П. Бехтеревой Л., Наука 1972
  8. «Физиология человека» под.ред Костюка П.Г. М. Мир 1985
  9. Покровский  В.М. Коротько Г.Ф. «Физиология человека»  1997
  10. Плам Ф. Познер Д.Б. «Диагностика ступора и комы» 1980
  11. Шаханович А.Р. Дубова С.Б. Белоусова О. Б. Разумовский А.Е. и др. Клинико-физиологическая характерестика стволовых нарушений при коматозных состояниях Журнал «Вопросы нейрохирургии им. Бруденко» Москва 1986
  12. Шаханович А.Р. Дубова С.Б. К изучению механизмов коматозного состояния Журнал  Анестизиология и реаниматология 1981 №1
  13. Jennet B. Teasdale G. Assessment of coma and impaired consciousness // The Lancet 1974 v. 2
  14.  Josef  Parvizi and  Antonio R. Damasio Neuroanatomical correlates of brainstem coma // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003
  15. Nicholas D. Schiff and Fred Plum «The role of arousal and Gating » systems in the neurology of  impaired consciousness // J. of Clinical Neurophysiology 2000
  16. Shah S Neurological assessment // Nursing Standard. 13,22,49-56. Article 481. 1999
  17. Steve Majerus, Helen Gill-Thwaites , Keith Andrews  and  Steven Laureys, Behavioral evaluation of consciousness in severe brain damage // Progress in Brain Research, Vol. 150; 2005

 

Posted by & filed under Неврология.

А.А. Ашимов

Казахский Национальный медицинский  университет им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы

 

В статье рассматривается обоснование систематизации заболеваний  и клинических состояний психореаниматологического профиля, приводятся критерии этих психопатологических  состояний. Приводятся методы общей и специальной интенсивной терапии, выше рассматриваемых заболевний и клинических состояний.

Ключевые слова: заболевания  и клинические состояния психореаниматологического профиля, церебральный шок, ургентные и «критические состояния» в психиатрии

 

Psychoreanimathological diseases and clinical conditions. Modern approaches to treatment. Experience with such patients in the Intensive Care Unit of the Republican Scientific-Practical Center Of  Psychiatry, Psychotherapy And Narcology (ICU of  RSPCPPN)

A.A Ashimov

Kazakh National Medical University. SDAsfendijarov, Almaty

Abstract The article considers the rationale systematic study of diseases and clinical conditions psychoreanimatological profile, given the criteria of psychopathological conditions. The methods of general and specialized intensive care unit are provided.

Key words: Diseases and clinical conditions psychoreanimathological profile. Cerebral shock. The methods of general and specialized intensive care. Urgent, and «critical condition» in psychiatry.

 

Психиореаниматология профильдегі аурулар және клиникалық күйлер. Бұларды емдеудiң қазiргi жолдары. Республикалық психиатрия,  психотерапия және наркологияның ғылыми-практикалық орталығының (РППНҒПО) қарқынды терапи және реанимация бөлiмшесiнде айтылған ауруларды емдеу тәжiрибесi. 

Мақалада психореаниматологиялық бағыттағы клиникалық  жағдайлар мен аурулардың жүйеленуінің  негізделуі және жоғарыда аталған психопатологиялық  жағдайлардың критерилері көрсетілген. Жалпы және арнайы қарқынды терапияның әдістері негізделген.

Негізгі сөздер: психореаниматологиялық бағыттағы аурулармен клиникалық  жағдайлар, церебральды шок, жалпы және арнайы қарқынды терапияның әдістері, психиатриядағы шұғыл және сын сағаттағы жағдайлар.

 

В настоящее время в психиатрии сохранилась общее представление о том, что некоторая часть контингента психических больных  нуждается для лечения в специальных интенсивных методах  и особых, близких к реаниматологии, условиях. Это в основном такие психические расстройства, которые в силу большой тяжести общего состояния больных непосредственно опасны для жизни и представляют повышенный летальный риск.

Прошедшие десятилетия накапливали знания об этих заболеваниях и приближали к пониманию сути их патогенеза. Как показали работы последних лет [1], сходная тяжесть острых заболеваний, протекающих с синдромами кататонии и нарушенного сознания, неслучайна. В их основе лежат общие патогенетические механизмы – прорыв гемато – энцефалического барьера, проникновения в кровь мозговых антигенов, противомозговая аутоиммуннизация, и развертывание иммунной аутоагрессии на территории мозга. В результате развивается критическое состояние, получившее название «цереброгенный шок» [2], в клинике которого тяжелые психические расстройства сочетаются с полиорганными и полисистемными поражениями, свойственными всем шоковым состояниям: острой недостаточностью кровообращения и дыхания, печеночно – почечной недостаточностью, расстройствами микроциркуляции, реологии и кислотно – щелочного  равновесия (КЩС), синдромом дисеменированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)  [3]

Самые распространенные примеры таких заболеваний – тяжелые алкогольные психозы и энцелофапатии, фебрильная шизофрения, осложнения психофармакотерапии [4].

Современное понимание патогенеза этих состояний привело к изменению подходов к их лечению. Раньше внимание акцентировалось на лечение синдрома психических расстройств с помощью психофармакологических средств. Теперь можно  считать доказанным, что  в отношении ургентных психиатрических состояний следует применять принципиально новую терапевтическую стратегию: вместо попыток воздействовать первично на психоз  нужно воздействовать на психоз опосредованно, через коррекцию соматических расстройств [5].

Решение этих задач оказалось наиболее перспективным в рамках нового медицинского направления – психиатрической реаниматологии (психореаниматологии) родившейся на стыке психиатрии и реаниматологии.

Специфика патологических состояний, заболеваний и клинических ситуаций психореаниматологического профиля заключается в том, что в нем сочетаются:

1)     психическая и соматическая патология, представляющая угрозу для жизни больного;

2)     признаки ургентности в состоянии больного, требующих применения методов              интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации [6].

Ниже представлен обзор заболеваний и клинических ситуаций психореанимационнгого  профиля, описанных в литературных источниках последних лет (Тихоненко В.А., 1997) [7].

1. Фебрильная шизофрения (ФШ)  большинством авторов рассматривается как тяжелое заболевание. В основе патогенеза – прорыв гематоэнцефалического барьера, полиорганные (мозг, сердце, печень), аутоиммунные поражения [5]. Заболевание рассматривается как аутоиммунный энцефалит – энцефалоз.

2. Шизофрения и другие эндогенные заболевания с выраженными нарушениями гомеостаза также относятся к ургентным психиатрическим состояниям.

Шизоаффективные приступы шизофрении с кататоническими расстройствами сопровождаются изменениями гомеостаза (вегетативно – сосудистые, водно – электролитные и метаболические расстройства).

Тяжелые адинамические депрессии в рамках шизофрении сопровождаются длительным отказом от пищи и воды, при этом нарастает обезвоженность, гиповолемия, расстройство микроциркуляции, истощение энергетических ресурсов, застойные изменения в легких, паретические явления со стороны желудочно – кишечного тракта – основные факторы, лежащие в основе летального патогенеза этих состояний.

Тяжелые ипохондрические депрессии в рамках различных психических заболеваний, протекающие по типу раптусов с выраженными кризовыми вегетативными расстройствами, также представляют реальную опасность для жизни больного и требуют неотложной интенсивной терапии

3. Психические заболевания с опасными поведенческими расстройствами признаются ургентными психиатрическими состояниями с повышенным летальным риском. Тяжелые аутоагрессивные действия таких больных: аутоампутация конечностей со смертельным исходом, перерезание горла, самоповреждение глаз, энуклиация глаз, ампутация ушей, ампутация молочной железы, половых органов, самосожжение требуют немедленного  активного лечения — интенсивной терапии.

Внебольничные суициды часто становятся объектом психореаниматологической помощи. Наиболее распространенным способом суицидальных попыток является отравление, часто лекарственными препаратами; самые тяжелые отравления вызывают психофармакологические средства.

4. Эпилепсия является заболеванием, которому свойственны состояния с повышенным летальным риском и которую связывают фатальной сердечной аритмией.  Эпилептический статус – самое грозное из проявлений эпилепсии.  От припадка к припадку усиливается дыхательная недостаточность, гипоксия,  развивается респираторный ацидоз, возникает гипоксический отек мозга, возможен отек легких. Летальность в неспециализированных отделениях достигает 10 – 12 % [8].

Острые эпилептические психозы встречаются у 2% больных эпилепсией, протекают с бурным возбуждением при сумеречном расстройстве сознания и относятся к ургентным психическим заболеваниям.

5. Острые психозы при органических заболеваниях головного мозга  во многих случаях угрожают жизни и требуют интенсивной терапии. К ургентным психотическим состояниям нередко приводят последствия черепно-мозговой травмы, воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит) и  бактериальные инфекции для которых  характерны делириозно – аментивные состояния [9]. Среди вирусных нейроинфекций особое место занимают герпетические энцефалиты. Они имеют много сходного в клинике с фебрильной шизофренией [10]. Сосудистые заболевания ЦНС могут быть причиной острых психозов с делириозной  и аментивной симптоматикой, эпилептифорным синдромом [11]. Опухоли мозга и внутричерепные образования (например, кисты) также могут быть причиной острых психозов и могут попадать в поле зрения психореаниматологии.

6. Острые     психозы при соматических заболеваниях возникают из-за поражения головного мозга системными факторами – токсическими, дисметаболическими, гипоксическими и пр. Нередки острые психотические состояния при тяжелых повреждениях печени и почек, хронической сердечной недостаточности, анемии. Весьма актуальны острые психозы при заболевании желез внутренней секреции.

Гериатрическая практика знает много примеров тяжелых психотических расстройств с самотогенными психозами, значительную часть которых необходимо лечить в отделениях психореанимации в связи с тяжестью состояния и высоким летальным риском [12].

7. Алкогольная болезнь с ее тяжелыми поражениями внутренних органов и систем (в первую очередь печени, сердца, поджелудочной железы, и головного мозга) является источником повышенного летального риска.

Алкогольные делирии относятся к тяжелым, угрожающим жизни состояниям. Дефицит тиамина – одно из важных звеньев патогенеза этого заболевания. В клинике присутствуют  грубые нарушения микроциркуляции, синдрома ДВС, нарушение водно- электролитного баланса, газового состава крови, объема циркулирующей крови, нарушение гемодинамики. Сложная полисиндромная патология алкогольного делирия требует не только реаниматологически грамотно организованного инфузионного лечения, но и специальных методов интенсивной терапии (гемосорбция, плазмофорез, ГБО).

Острые алкогольные энцефалопатии являются еще более тяжелыми осложнениями алкоголизма,  чем алкогольные делирии. В основе лежит тяжелое алкогольное поражение центральной и периферической нервной системы в сочетании с катастрофическим истощением организма и полиорганной алкогольной патологией. Тяжесть состояния заставляет применять у таких больных  весь арсенал реаниматологического лечения.

Тяжелые алкогольные абстиненции также входят в круг психореаниматологических заболеваний. В условиях отделения интенсивной терапии абстиненции купируются в 1,4 раза быстрей, надежнее удается предотвратить развитие психозов. Это объясняется тем, что ряд свойственных этому состоянию грубых нарушений водно – электролитного обмена, кислотно – щелочного состояния, объема  циркулирующей крови можно целенаправленно скорректировать только в специальных условиях, в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

8. Ургентные состояния при нарко — и токсикоманиях также входят в компетенцию психореаниматологической службы. Известен повышенный летальный риск при передозировке и  отравлениях наркотическими веществами, также при тяжелой наркотической абстиненции. Выше указанные состояния требуют необходимость применения специальных методов лечения. В частности при наркотических абстиненциях разных типов применяется – гемосорбция, плазмофорез. Все большую популярность приобретают методики ускоренного купирования абстиненции с использованием анестезиологического пособия (Ультра Детокс – терапия).

9. Осложнения лекарственной терапии, проявляющиеся острыми психотическими состояниями. Среди таких лекарственных осложнений выделяются по тяжести и степени опасности для жизни злокачественный нейролептический синдром (ЗНС).  Летальность при неправильном и запоздалом лечении ЗНС достигает 67%, а при правильном,, включающем весь комплекс мероприятий интенсивной терапии – 19% (Цыганков Б.Д., 1996) [5]. В клинике выделены: повышение мышечного тонуса, гиперкинезы, тремор, акатизия, нарушения глотания (из-за скованности мышц лица, полости рта и глотки); синдромы – гиповолемический, кардиоваскулярный, гемодинамический, метаболический, ДВС.

Другой разновидностью тяжелых нейролептических осложнений является  генерализованная аллергическая реакция (ГАР). Это состояние, имеющее приблизительный аналог в соматической медицине (синдром Лайела), из всех нейролептических осложнений выделяется наибольшим летальным риском.  По данным Б.Д.Цыганкова [5], даже  при правильно организованной реаниматологической терапии летальность составляет 46%. В клинике присутствует кататоническое возбуждение – ступор – сопор — кома. Неврологические нарушения представлены  гипертонусом, тремором, мышечной скованностью. Соматические расстройства при ГАР соответствуют клинике среднетяжелого ЗНС, далее развивается прогрессирующий буллезный дерматит с обширными глубокими некрозами кожи, подкожной клетчатки, мышц, присоединяются инфекционно – септические осложнения, острая почечная недостаточность. Заболевание рассматривается как аутоимунный энцефалит.

10. Резистентность к психофармокотерапии также относится к клиническим ситуациям, при которой пациенты нуждаются в методах интенсивной терапии. С проблемами резистентности к психофармакотерапии в последние годы сталкиваются уже 50 – 60% психических больных [13]. Чтобы достичь эффекта при лечении этих пациентов, приходится применять альтернативные методы, большинство из которых относятся к методам интенсивной терапии и требуют для безопасного проведения специальных условий с анестезиолого – реаниматологическим обеспечением. Противорезистентных методик предложено довольно много.  Наиболее часто применяемые методы купирования: электросудорожная терапия (ЭСТ), гемосорбция, плазмофорез.

Структура заболеваний и клинических состояний больных психореаниматологического профиля, пролеченных в отделении интенсивной терапии и реанимации Республиканского научно – практического центра психиатрии, психотерапии и наркологии (ОРИТ РНПЦППН) за период с 2009 по 2011 гг. представлен в таблице №1.

Структура заболеваний и клинических состояний

(2009 – 2011 гг.)

Группа заболеваний и клинических состояний

Количество больных

2009 г.

2010 г.

2011 г.

Шизофрения с кататоническими расстройствами, тяжелые адиномические депрессии в рамках шизофрении, тяжелые ипохондрические депрессии в рамках эндогенных психических заболеваний

11

15

17

Эпилепсия, эпилептический статус, острые эпилептические психозы

4

7

8

Острые психозы при органических заболеваниях головного мозга

18

24

23

Алкогольная болезнь с тяжелыми поражениями внутренних органов и систем, алкогольные делирии, острые алкогольные энцефалопатии, тяжелые алкогольные абстиненции

9

11

9

Ургентные состояния при наркоманиях и токсикоманиях, тяжелые наркотические абстиненции

2

3

2

Осложнение лекарственной терапии, проявляющиеся острыми психотическими состояниями, злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), генерализованная аллергическая реакция

1

2

1

Резистентность  к психофармакотерапии и ее непереносимость (ГАР)

1

1

2

Всего

46

63

62

 

Как видно из таблицы, разработанная систематизация заболеваний и клинических состояний в психиатрии, угрожающих жизни больного и представляющих повышенный летальный риск был правомерным. Этот контингент больных рассматривается как основной объект психореаниматологии и требует применять методы интенсивной терапии и реанимации, в отдельных случаях с анестезиологическим обеспечением. Лечение этих больных в нашем отделении (ОРИТ РНПЦППИ) проводилось по алгоритмам посиндромной интенсивной терапии принятым в анестезиологии – реаниматологии. Применялись методы коррекции водно – электролитного баланса и кислотно – щелочного состояния, гемодинамики, микроциркуляции, реологии и свертывающей системы крови; комплексное лечение отека мозга; искусственная  и вспомогательная вентиляция легких (через интубационную  трубку и маску) с оксигинацией. Из специальных методов интенсивной терапии применяли следующие, которые указаны в табл.№2.

Специальные методы интенсивной терапии

Таблица №2

Вид интенсивной терапии

Всего случаев применения

2009 г.

2010 г.

2011 г.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ), вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ)

4

7

6

Плазмафорез

12

18

20

Экстракорпоральная гемосорбция

4

6

6

Краниоцеребральная гипотермия

8

10

12

Ультрафиолетовое облучение крови (УФО)

12

18

18

Форсированная детоксикация (ФД)

24

28

26

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

6

6

8

Всего

70

93

96

Анализ клинических данных, выявленных в  ОРИТ РНПЦППН и сопоставление их с описанными в литературе  случаях подтверждают следующее

 

  1. Правомерность систематизации в психиатрии заболеваний, синдромов и клинических состояний, которые должны классифицироваться как непосредственно угрожающие жизни больного
  2. Специфика патологических состояний контингента больных заключается в том, что в клинических проявлениях тяжелые психические расстройства сочетаются с полиорганными и полисистемными поражениями.
  3. Наличие угрозы для жизни  больного, вызванная спецификой его состояния, требует необходимости в применении методов интенсивной терапии и реанимации, в некоторых ситуациях с анестезиологическим обеспечением.

Многие авторы до сегодняшнего дня пытаются оптимально систематизировать состояния, которые могут требовать неотложной психиатрической помощи а, при «критических состояниях» интенсивной терапии и реанимации с анестезиологическим обеспечением в условиях ОРИТ. Необходимо признать, что существенным моментом была разработка теоретических представлений об общих закономерностях формирования контингента больных психореанимационного профиля. Вводятся и конкретизируются понятия «неотложных» и «критических» состояний у психических больных [14].

Однако проблема создания полного и комплексного представления о структуре и закономерностях формирования контингента психореаниматологических больных, встречающегося в современной практике психиатрии, до сих пор не разрешена.

Как показали наши наблюдения, отработанный набор общих и специальных методик интенсивной терапии представляется оптимальным для задач отделения интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ) и могут служить базовым при лечении больных психореанимационного профиля (см. табл.№3).

Анализ результатов лечения в ОРИТ РНПЦППН

за  2009 —  2011 гг.

Таблица №3

Кол-во больных по годам

Исход заболеваний

2009 г. -46

с выздоровлением – 39%, с ухудшением – 52%, без изменения – 9%

2010 г.- 68

с выздоровлением – 39%, с ухудшением – 52%, без изменения – 9%

2011 г.- 62

с выздоровлением – 39%, с ухудшением – 52%, без изменения – 9%

Заключение

К настоящему моменту в психиатрии сложилось общее представление о больных психореаниматологического профиля. Состояние этих больных требует необходимости применения методов интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации.

Выводы:

  1. В настоящее время в психиатрической практике  сложилась группа тяжелых заболеваний, синдромов и клинических состояний, относящихся к психореаниматологическому профилю.
  2. Специфика этих патологических состояний соответствуют следующим критериям:

а) сочетание психической и соматической патологии в любых пропорциях, представляющих угрозу для жизни больного.

б) необходимость применения методов интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации.

  1. Патогенетически обоснованная  интенсивная терапия, направленная на устранение критического состояния, снижает риск летальности от ургентных психических заболеваний и является обоснованной альтернативой по отношению к традиционной психофармакотерапии.
  2. В типичных психиатрических клиниках этот контингент больных требует лечения в условиях реанимации и интенсивной терапии.

 

Литература

 

1. Чехонин В.П., Рябухин И.А., Гурина О.И., Анин А.Н., Антонова О.М.,Белопасов В.В. К вопросу о механизмах аутоагрессии антител к нейроспецифическим белкам через гематоэнцефалический барьер //  Российский психиатрический журнал . -1997. — №1. – С. 43-45.

2. Кекелидзе З.Е., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. – М.; Изд- во ГНЦССП им. В.П. Сербского, 1997. С.362.

3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984. – С. 480.

4. Иванец Н.Н., Тюльпин Ю.Г.  Психология и наркология. М. – 2009. С. 759 – 787.

5. Цыганков Б.Д. Неотложные состояния в наркологии.- Москва «Медпрактикум.- М» М, 2002.

6. Нельсон А.И. Клинико – организационная модель подразделений интенсивной терапии и реанимации в структуре психиатрических больниц: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва.  1999.

7. Тихоненко В.А. Профессиональная этика в психиатрии //Российский психиатрический журнал . -1997. — №1. – С. 11-15.

8. Соколов И.М., Титов Ю.Л., Хетагуров А.В. Лечение эпилептического статуса по материалам отделения реанимации// Материалы межобластной конференции по экстремальным состояниям в неврологии и психиатрии. – Кострома, 1983 – С. 74 – 77.

9. Доброхотова Т .А., Зайцев О.С, Леонов В.Г., Ураков С.В. Психические нарушения при травматических абсцессах мозга // Социальная и киническая психиатрия. – 1998. Вып.8. — №1. – с, 44-50.

10.Деконенко Е.П., Лебедев А.В. Герпетические энцефалиты с психическими расстройствами //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 1997. – Т.97. — №12. – С. 87 – 90.

11. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1998. – Т.98. — №1. – С.45 – 48.

12. Шпиленя Л.С., Ялдыгина А.С. Эфферентные методы детоксикации головного мозга // XII съезд психиатров России. – М. Российское общество психиатров. 1995 – С. 560 — 561.

13. Kane John M. Factors which can make patient difficult to trеat //Brit J. Рsychiatry -1996. – V. 169 – P. 10 – 14.

14. Морковкин В.М., Кекелидзе З.И. Неотложная помощь в психиатрии //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1987. – Т.87. — №2. – С.271 – 274.

 

 

 

 

Posted by & filed under Неврология.

Жармухамбетова Л.Т., Нуржанова Р.Б., Раимкулова К.Б., Фадеева А.В., Раимкулова Х.Б., Бхат Н.А., Раимкулов Б.Н.

(Обзор литературы)

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, ГКБ №7, Алматы, Республика Казахстан

 В статье представлены данные о сосудистой патологии головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета.

 

Тұжырым Мақалада артериалды гипертензия, атеросклероз, қант диабет кезіндегі ми қан тамырларының патология туралы келтірілген.

 

Chronic cerebral ischemia and arterial hypertension, Atherosclerosis and diabetes
Zharmuhambetova LT, Nurzhanov RB, CB Raimkulova, Fadeeva, AV, Raimkulova HB, NA Bhat, BN Raimkulov
(Literature Review)
KazNMU them. SD Asfendiyarov, Clinical Hospital № 7, Almaty, Kazakhstan

The article presents data on vascular disease of the brain against the background of hypertension, atherosclerosis, and diabetes.

 

Сосудистая патология головного мозга имеет  значительную раcпространенность, летальность и инвалидизацией лиц наиболее трудоспособного возраста (Е.В. Шмидт с соавт., 1979, 1980) [1].Чаще всего встречается поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (В.В. Захаров, 2003, 2005; Дамулин И.В., 1997.)  [2,3]. Поэтому одной из  актуальных проблем в современной неврологии является профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга. (Камчатнов П.Р., 2004; Манвелов Л. С., Кадыков А.С., 2000; Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1993, 2001; Robertson C.S. et all, 2002, Sheinberg M,  et all, 2002; Калашникова Л.А. с соавт., 1998)[4-7]. В то время как в экономически развитых стран Европы и Японии смертность имеет тенденцию к снижению, а продолжительность активной жизни, населения увеличивается из года в год, в странах СНГ показатель смертности от цереброваскулярной патологии – остается одним из самых высоких в мире (247,2 на 100 тыс. населения на 2001 год), сохраняется тенденция инвалидности населения от инсультов (Алмазов В.А. с соавт, 2001; Штульман Д.Р., Левин О.С.,  2005;  Гогин Е.Е., Седов В.П., 1997; Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2001; Шляхто Е.В., 2001г) [8-10].В России по данным Н.Н. Яхно  с сотрудниками (2005, 2006) в течение первого года после инсульта умирают более 50% больных, а около 20% становятся инвалидами первой группы и полностью зависят от окружающих[11]. Распространенность различных форм цереброваскулярных поражений составляет 13,3% среди всех заболеваний; среди них начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения — 45,3% от всей обнаруженной патологии, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) — 27,7%, преходящих нарушений мозгового кровообращения — 5,4%, мозгового инсульта и его последствий — 21,6%[24-26]. Заболеваемость во всех возрастных группах среди  мужчин выше, чем среди женщин и с каждым последующим десятилетием жизни увеличивается примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Шаповал Н. С, Дамулин И.В., 1997) [12]. Среди сосудистых заболеваний головного мозга особое место по своей значимости занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, или хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ), развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания (Яхно Н.Н., 1995; Cummings J.L., Benson D.F., 1984;). [13-17]. Термин «дисциркуляторная» энцефалопатия, больше подходит для ХИГМ, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией[1-3,8]. При прогрессировании ДЭ быстро развивается не только неврологический дефицит, но и происходит интеллектуальное снижение личности. Снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Карлов В. В., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.B., 1997; Israel L., Dell’Accio E., Martin G., 1987) [19-20] . Между развитием ДЭ с артериальной гипертензией и сахарным диабетом имеется тесная связь (Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., 1998; Бокебаев Т.Т., 2001) [21,22].C каждым годом отмечается выраженная тенденция к широкому распространению, роста заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всех странах мира. По результатам исследования инициативной группы ВОЗ, в мире насчитывается  более 150 млн. больных диабетом [21]. По данным М.Е.Зельцера [22] в Республике Казахстан сахарным диабетом страдают более 100000 человек. В экономически развитых странах Американского и Европейского континента распространен­ность сахарного диабета составляет 5-6% и имеет тенденцию к дальнейшему повышению с приростом 1-1,5% в год (Балаболкин М.И., 1998; Прихожан В.М., 1981; Мехтиева З.Х., 1973; Арзуметова Д.С., 1984; Ефимов А.С.,Скробонская Н.А. 1985; Хусаинов К.Д.,Рахмонов, 1996) [22-25]. Несмотря на многочислен­ные исследования отечественных и зарубежных ученых в области диа­бетологии,  вопросы этиологии и патогенеза СД, ранних и поздних осложнений до конца не изучены (Дедов И.И., 1998; Oliveria T.V., Gorz A.M., 1988)  [26,27]. Под сахарным диабетом (СД) подразумевается клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов, многочисленным нейропатиям, патологическим изменениям в различных органах и тканях чаще на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания (Doucet J., Schrub J.,1987; Fellicetta I.V., Sowers I.R.,  1988; Щербак А.В.,1989; Балаболкин М.И., Исламбеков Р.Р.,  1989; Бален С.А.,Боровик Л.Н., 1976; Жиц М.З.,Кондакова О.А., 1981; Кремкова Е.В.,Ильина Т.Г.,1996; Brown M.K., Dyck P.J., 1982) [28,29].  Несомненно, наряду с широкой распространенностью, СД является одним из ведущих факторов риска развития хронической ишемии головного мозга и атеросклероза с присоединением артериальной гипертензии с развитием в дальнейшем  сосудистых мозговых катастроф  (Yu Y.L., 1988)[30]. Вопрос о первичности СД или хронической ишемической болезни головного мозга и артериальной гипертензии остается открытым. До сих пор  в науч­ной литературе дискутируются проблемы наличия специфического поражения структур головного мозга при СД.  Отдельные авторы (Меликсетян М.М.,Мятчин М.Ю.,1984; Мартынов Ю.С., Сучкова И.А. 1978) выдвигают гипотезу не являются ли эти поражения осложнением либо проявлением основного заболевания. [31]. Наличие высокой ин­валидизации и смертности от острых и хронических нарушений мозгового кровообращения при СД  32] предполагает рассматривать органические изменения в структурах головного мозга в рамках определенных стадий разви­тия церебральных проявлений и осложнений диабета. Наиболее частой причиной особенно ишемического инсульта является хроническая недостаточность мозгового кровообращения в результате атеросклероза сосудов головного мозга [33].  С целью выявления заболевания широко используются современные методы диагностики [34], и нейровизуализации (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография), высокочувствительные, нейропсихологические и вегетативные тесты, для более глубокого изучения гемодинамических нарушений центрального и регио­нарного уровня (УЗДГ). До сих пор еще не разработаны эффективные методы лечения сочетания СД с хронической ишемией головного мозга в совокупности с артериальной гипертензией. К тому же в доступной научной литературе недостаточно сведений о нейропсихологических, вегетативных нарушениях у больных с хронической ишемии головного мозга на фоне сахарного диабета и артериальной гипертензии, что и требует дальнейшего изучения.

 

Литература

1.Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт: Заболеваемость и смертность.// Ж. невропат. И психиатр.-1979.-№4.-с.427-432.

2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.                                                                                                                                   3.Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.                                                                         4. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы киники и терапии. Русский медицинский журнал–2004.–Т.12.–№24.–С.1414–1417.                                                                                                         5.Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиническая геронтология.–2000.–Т.6.–№9–10.–С.21–27.                                                                                                                                                      6. Верещагин Н.В., Борисенко В. В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. — М., 1993. 208 с.

7. Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 594-603, 2002, 26.

8. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. «Кардиология для практического врача. Гипертоническая болезнь.», Санкт–Петербург, 2001г.

9.Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.М.М.,–1997. с.224

10. Штульман Д.Р., Левин О.С.Неврология.М.,–2005.

11.Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. «Артериальная гипертония и церебральный инсульт», Москва 2001г.                                                                                                            12. Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии–2006.–Т.106.–№2.–С.58–62.

13.     Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина

2001;с.19-24.

14.     Bennett D.A., Gilley D.W., Lee S., Cochran E.J. White matter changes: Neurobehavioral manifestations of Binswanger’s disease and clinical correlates in Alzheimer’s disease. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.20-24.

15. Chawluk J.B., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia. /In: Neuroimaging: A companion to Adams and Victor’s Principles of neurology. Ed. J.O.Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 253-282

16. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. /In: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: 3-2001. -P. 125-128

17.   Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. –1984. –V.41. –P.874–879.

18. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts.//Neurology. –1982. –V.32. –P.871–876.

19.Карлов В. В., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.B. Дисциркулятрная энцефалопатия у больных артериальными гипертензией //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. 1997, Т. 97, N5. С. 15-18.

20. Israel L., Dell’Accio E., Martin G., Hugonot R. Extrait de Ginkgo biloba et expercises d’entrainement de la memoire. Evaluation comparative chez des personnes agees ambulatoires. //Psychol Med. –1987. –V.19. –P.1431–1439.

21. Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., Кунцевич Г.И. и др. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения //Журн. невр. и псих. им С.С. Корсакова. 1998, Т. 98, N8. С. 14-18.                                                                                                                                                                                              22. Бокебаев Т.Т. Церебральные проявления сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия патогенетические аспекты, клиника, диагностика, принципы лечения: автореф .д-ра мед.наук.-Алматы.2001.-с.23.

23. Зельцер М.Е. Сахарный диабет в Казахстане как медико-социальная проблема //Здравоохранение Казахстана.-1994.-N9.-с.44-45.

24. Балаболкин М.И.Эндокринология. -Москва:»Универсум паблишинг», 1998.-с.367-492.

25. Хусаинов К.Д.,Рахмонов Ш.Р.,Мансурова Н. и др. Этиопатогенетическая гетерогенность сахарного диабета // II Международный конгресс диабетологов Центральной Азии, Ташкент, 1996.-Тезисы докладов.-с.23

26. Дедов И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «Cахарный диабет» //Вестник  Российской АМН. Москва: Медицина.-1998.-N7.-c.24-29.

27.Oliveria T.V., Gorz A.M., Bittencourt P.R. Diabetec mellitus como fator prognostico em doenca cerebrovascular isguemica //Arg.Neuropsiguatr.,-1988.-46.-N.3.-p.287-291.

28.Doucet J., Schrub J. Pathogenic de la neuropathic diabetigne. Hypotheses actualles //Sem.Hop.,1987.-v.63.-N 1-2.-p.83-87.

29. Brown M.K., Dyck P.J., MacClearn G.E.et.al. Central and peripheral nervous system complications //Diabetes.-1982.-v.31.-Suppl.l.-p.65-70.

30.  Woo E., Ma J.T.C., Robinson J.D., Yu Y.L. Hyperglycemia is a stress response in acute stroke//Stroke.-1988.-v.153.-N.11.-p.1359-1364.

31. Меликсетян М.М.,Мятчин М.Ю. Особенности церебровас- 5 кулярных нарушений  при сахарном диабете // Соматогенные нарушения мозгового кровобращения.-М.,1984.-с.115-117.

32. Мартынов Ю.С., Сучкова И.А. Особенности течения нарушений мозгового кровообращения при сахарном диабете //Журн.невропатол.и психиатр.-1978.-N7.-с.972-978.

33.Shapiro L.  A prospective study of heart disease in diabetes melliitus.-quart.J.Med.,-1984.-v.53.-N209.-p.55-58.

34. Хоштария Н.К.,Бурдиладзе Л.П. К клинико-морфологической характеристике нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом //Некоторые актуальные вопросы ангионеврологии.-Тбилиси,1984.-с.65-71.

 

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 

 

Posted by & filed under Кардиология.

ВЛИЯНИЕ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПЕРЕСТРОЕК НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ССЗ) У ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ