Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавших атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования сосудов и ткани мозга. Выявлено, что у этой категории лиц изменения сосудов головного мозга характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии, которая ведет к ремоделированию артерии в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани головного мозга.

 

Введение: Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы: Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.

Результаты и обсуждение: Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана. Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень — это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень — экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.

При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.

Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.

В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.

В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии. Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм2. в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм2, что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.

Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6-7].

Тканевая гипоксия индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.

Выводы:

Патоморфологические изменения сосудов головного мозга как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии сосудов головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.

Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

Литература:

  1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.
  2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.
  3. Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
  4. Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
  5. Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
  6. Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
  7. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.

 

Қырғызстан тұрғындарының бас миы тамырларының патомофологиялық өзгерістері

Сабиров И.С., Юсупов Ф.А.,Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К.

Атеросклерозбен сырқаттанатын жазық және таулы аймақтар тұрғындарының бас миы және қантамырлар жүйесі зерттелген. Бас миының және тамырларының гистологиялық, гистохимиялық, электронды – микроскопиялық зерттелуі өткізілген. Бұл категориядағы адамдардың бас миы тамырларындағы өзгерістер атеросклероздық ангиопатияның дамуымен сипатталады, ол өз кезегінде редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.

 

Pathomorphological changes of cerebral vessels in the Kyrgyz people
Sabirov, F.A. Yusupov, J.K. Raiymbek, N.K. Raiymbek, T.K. Kadyraliev

In this article we produce the data of investigation of the brain and its vascular system in the population with atherosclerosis of high and low mountain- relief. There were histological, histo-chemical, microscopic research of the brain vessels and tissue. In this category of people found out changes of the brain vessels as atherosclerotic angiopathy, which direct to re-modulation of arteries as a result of blood circulation reduce. At the same time in the brain tissue there were compensatory changes as neo-angiomathosis for supporting the brain metabolism.

Патоморфологические изменения сосудов головного мозга у жителей Кыргызстана

Сабиров, Ф.А. Юсупов, Ж.К. Райымбеков, Н.К. Райымбеков,
Т. К. Кадыралиев

Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Проведен анализ результатов обследования и хирургического лечения пациентов с мультифокальным атеросклеротическим поражением.

Ишемический инсульт (ИИ) является одной из самых актуальных медико-социальных проблем современной медицины, среди всех ОНМК занимает особое место [3]. Основной этиологией ИИ является атеросклероз ветвей дуги аорты. Атеросклероз, как системное заболевание, редко поражает один сосудистый бассейн. К тому же, часть больных, страдающих атеросклерозом сонных артерий (СА), могут не предъявлять каких-либо специфических жалоб. Часто больные с асимптомными стенозами ветвей дуги аорты обращаются за медицинской помощью по поводу поражения других сосудистых бассейнов. Поэтому в современных условиях целесообразно проведение активных диагностических мероприятий по поиску поражения СА при наличии клинических проявлений атеросклероза любой локализации [2].

Цель исследования — определить возможности комплексной диагностики по выявлению поражений бифуркации СА у пациентов с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей.

Материал и методы. За период 1998-2009 гг. обследовано и оперировано 198 пациентов с поражением ветвей дуги аорты и других артериальных бассейнов. Все пациенты мужского пола, колебания возраста составили 41-78 (59+8) лет. Всем пациентам помимо общеклинических методов исследования было выполнено дуплексное ангиосканирование (УЗДГ), рентгеноконтрастная ангиография (РА). По показаниям выполнена компьютерная томография и/или магнитнорезонансная томография головного мозга. При УЗДГ СА основное внимание уделялось определению степени стеноза СА и структуры атеросклеротической бляшки (АБ). Степень стенозирования определялась по европейской методике (ECST-метод [1]): степень стеноза = (С-А)/С х100%, где С – максимальный диаметр просвета артерии, А – диаметр свободного просвета артерии.

Результаты. Анализ результатов показал следующую частоту поражения артериальных бассейнов: поражение ветвей дуги аорты – 198 больных (100,0%), поражение брюшной аорты и артерий нижних конечностей у 171 больного (86,4%), коронарных артерий у 77 больного (38,9%), а поражение висцеральных ветвей брюшной аорты – у 59 больных (29,8%)

Распределение пациентов в зависимости от неврологического статуса было следующим (классификация А.В. Покровского): пациентов с бессимптомной стадией было 58 (29,3%), транзиторные ишемические атаки имели в анамнезе 16 (8,0%) пациентов, у 73 (36,9%) пациентов диагностирована хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, а 51 (25,8%) пациент перенес ИИ.

136 пациентов имели стеноз СА более 60%. АБ у данных пациентов мы оценивали по классификации A.Gray-Waele, которая выделяет 5 типов АБ. По литературным данным риск эмболии наиболее высок при наличии 2 и 3 типа АБ, а высокий риск атеротромбоза характерен для 1 типа. Среди наших пациентов частота 1, 2 и 3 типов АБ составила 26 (21,3%), 43 (31,6%) и 58 (42,7%) соответственно. Таким образом, большая часть пациентов 130 (95,6%) имели высокий риск эмболии.

Из 136 пациентов у 113 выполнена каротидная эндартерэктомия (140 операций). Сравнивались данные УЗДГ и интраоперационная картина. Чувствительность и специфичность метода при оценке степени стеноза составили – 94% и 78% соответственно, а при оценке структуры бляшек – 95% и 80%. Для РА эти параметры значительно ниже. Однако РА применяется в нашей клинике: а) для подтверждения проксимального и/или дистального поражения СА; б) при необходимости исключить субокклюзию СА; в) если затруднена интерпретация результатов неинвазивных методов; г) при подозрении на сочетанное поражение различных артериальных бассейнов.

Заключение. Проведение комплекса неинвазивных методов исследования позволяет максимально сузить показания к проведению рентгеноконтрастных методов исследования.

Литература:

  1. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). The Lancet, Volume 351, Issue 9113, Pages 1379 — 1387, 9 May 1998.
  2. Белов Ю. В., Комаров Р. Н. Тактика хирургического лечения мультифокальных стенотических поражений артериальных бассейнов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова №3/2007 г.
  3. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.1997. 288с.

Күре тамырдың бифуркациясының атеросклеротикалық зақымданудың комплексті диагностикасы

О.Д. Даирбеков, А.Н. Қоспанов, А.Ж. Маткерімов, Б.Б. Айдашова

Көп-фокалды атеросклерозы бар науқастардың тексеру және хирургиялық емдеудiң нәтижелерi зерттелді.

Diagnosis of occlusive-stenotic atherosclerotic lesion of carotid arteries bifurcations

O.D. Dairbekov, N.A. Kospanov, A.Zh. Matkerimov, B.B. Aidashova

The results of examination and surgical treatment of patients with multifocal atherosclerosis were analyzed.

Комплексная диагностика окклюзионно-стенотических атеросклеротических поражений бифуркаций сонных артерий

О.Д. Даирбеков, А.Н. Коспанов, А.Ж. Маткеримов, Б.Б. Айдашова

Национальный научный центр хирургии имени А.Н.Сызганова, Алматы

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Данное исследование, включавшее 19 детей в возрасте от 3 мес. до 1,5 лет (средний возраст 9 мес. ± 0,8), 12 мальчиков и 7 девочек, с последствиями перинатальных инсультов, свидетельствует о чрезвычайно важном значении Цераксона: улучшение и даже нормализация физиологического направления развития ребенка, улучшение двигательных функций при геми- и парапарезах.

 

В настоящее время есть тенденция у росту перинатальных инсультов у детей на фоне тяжелых гестозов, преэклампсии, высокого уровня внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом и генитальным герпесом (Джумабеков Т.А, 2008, Евтошенко, 2007). В этой связи, как в острый период (отделения реанимации), так и в восстановительном периоде (до 6 мес.) и в периоде резидуальных изменений (через 1 год) актуально проведение восстановительной терапии. Традиционно для этих целей применяли медикаментозные и немедикаментозные (ЛФК, физиотерапия) методы исследования. Однако их эффективность в восстановительном и резидуальном периодах была не столь высока. В последнее время отмечено активными разработками новых ноотропных препаратов. Доступным на отечественном рынке является новый холинэргический сосудисто-ноотропный препарат Цераксон (цитиколин).

Материалы и методы: Под наблюдением было 19 детей в возрасте от 3 мес. до 1,5 лет (средний возраст 9 мес. ± 0,8), 12 мальчиков и 7 девочек в группе, получивших Цераксон и 10 детей контрольной группы (средний возраст 9,2 мес. ± 0,78), 6 мальчиков и 4 девочки. Применялись методы клинической и инструментальной диагностики: компьютерная томография мозга, исследование глазного дна, электроэнцефалография. Все дети были тщательно обследованы неврологически, с оценкой уровня развития детей в физиологическом направлении по шкале INFANIB (R.B. David, 2005), которая оценивается в возрастных категориях от 3,5 мес. до 8 мес. и старше 8 мес. INFANIB отражает моторное и предречевоем развитие ребенка в его физиологическом направление (держит головку, сидит, встает, ходит, произносит первые слова). При этом от 3,5 мес. до 8 мес. нормальное развитие оценивается в >=72 балла, транзиторное аномальное (темповая задержка) 55-71 балл и аномальное (истинная задержка) < 54 баллов. В возрасте более 8 мес. нормальное развитие оценивается в >=83 баллов, транзиторное аномальное 69-82 балла и аномальное < 83 балла.

Результаты: Окружность головы детей группы Цераксона составила в среднем составила 95,6 ± 1,3 % от возрастной нормы: 7 детей имели нормальные размеры головы, 1 ребенок – превышающие норму на 10 %, а остальные 12– меньше нормы, из них 3 имели уменьшение окружности головы более, чем на 10 % от нормы. В контрольной группе окружность головы составила в среднем 94,6 ± 1,4 %. В анамнезе недоношенность различных степени имели более половины детей основной и контрольной группы. Наличие в анамнезе преэклампсии было у 36,8 % основной группы и 50 % контрольной. Перинатальная ЦМВ инфекция, имевшая значение в генезе неврологических нарушений, составила 47,4 % в основной и 60 % в контрольной группах.

 

Таблица 1. Общая характеристика сравниваемых групп, с данными анамнеза и общего уровня нейропсихического развития

 

Степень изменений

Возраст, мес

ОГ%, см/н

ЗПМР

INFANIB 3,5-8 m.

INFANIB > 8 m.

Пол

Недо-ношен-ность

Пре-

экла-мпсия

ЦМВ

(ср. титр)

1.M

9,05

95,58

2,26

53,4

65,7

М-12

1-2 ст. 6 дет.

2,9

1. ±m

0,89

1,27

0,2

13,1

15,2

Д-7

3-4ст. 4 реб.

0,2

число, n

19

19

1

7

12

19

10

7

9

2.M

9,2

94,6

2,1

52,1

67,5

М-6

1-2 ст. 4 дет.

2,7

2. ±m

0,78

1,4

1,1

7,8

12,5

Д-4

3-4ст. 2 реб.

0,4

число, n

10

10

2

10

6

5

6

 

По показателям предродового и родового анамнеза, а также уровня развития (ЗПМР и INFANIB) различий между группами не было.

Все показатели неврологических расстройств также были представлены в виде баллов по 5 бальной шкале (1 минимальные нарушения, 5 максимальные, 0 – норма). Таким образом, как видно из таблиц 1, 2, 3 общая характеристика групп была сходной.

 

Таблица 2. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей основной группы.

 

Диагноз

ДЦП, число (n=12)

Последствия перинатального ОНМК

Всего причин

Число

Причина

Атония- астатиче-ская,

n=3

Спастика с геми/

парапаре-зом, n=2/4

Спастика с тетра-парезом, n=4

+ гипер-кинезы,

n=7

РОС без ДЦП*, n=7

В том числе + симптома-тическая эпилепсия n=2

САК 2-3 ст.

1/0

1

2

ВЖК 2 ст.

4

4

ПВК 2 ст

1/0

1

Паренхиматозное кр/изл

1

2

2

5

Перинатальная гипоксия

1

0/1

1

3

Недоношенность 1-3 степени

1

0/4

4

2

9

Желтуха неонаталная затяжная

1

1

2

ВУИ ЦМВ

1

2/4

2

2

9

ОБМ в 3 мес

1

1

 

Клинические диагнозы у наблюдаемых детей представлены в таблице 2. Из таблицы видно, что 12 детей имели окончательный диагноз ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 6 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 7 детей с ДЦП. Последствия перинатального ОНМК с формированием РОС ЦНС диагностировано у 7 детей, в том числе у 2 с симптоматической эпилепсией. В общем, среди причин таких заболеваний доминировали сосудистые причины, 15 детей – 79%. Среди них субарахноидальное кровоизлияние перенесли 2 ребенка (10,5%), внутрижелудочковое кровоизлияние 21%, перивентрикулярное кровоизлияние 1 ребенок (5,5%), перинатальную гипоксию 15,8%, а наибольшее число детей имели паренхиматозные очаги кровоизлияний (5 детей – 26,3%). В целом преобладали сосудистые причины развившихся неврологических нарушений, последствия перинатального и раннего постнатального инсультов (15 из 19 детей, 79%).

В контрольной группе (таблице 3) все дети были с диагнозом ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 3 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 2 детей. Причинами этого явились сосудистые заболевания в форме САК у 2 детей. ВЖК у 3, паренхиматозного кровоизлияния у 2 и перинатальной гипоксии у 3. Сосудистые заболевания развились на фоне недоношенности у 6 детей и внутриутробного инфицирования ЦМВ у 6 детей. У одного ребенка в неонатальном периоде была коньюгационная желтуха (на фоне врожденной ЦМВ инфекции).

 

Таблица 3. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей контрольной группы

 

Диагноз

ДЦП, число (n=10)

Число 

 

Причина

Атония-

астатическая,

n=3

Спастика с геми/

парапарезом, n=1/2

Спастика с тетрапарезом, n=4

+ гипер-кинезы,

n=2

 

САК 2-3 ст.

1/0

1

2

ВЖК 2 ст.

1

2

3

Паренхима-тозное кр/изл

0/1

1

2

Перинаталь-ная гипоксия

1

0/1

1

3

Недоношенность 1-4 степени

1

4

1

6

Желтуха неонаталная затяжная

1

1

2

ВУИ ЦМВ

1

0/2

3

6

 

В основной группе в качестве главного препарата лечения применялся цераксон в дозе 1-2 мл в сутки per os 35-45 дней (в среднем 41,4 ± 4,6 дня), кроме того, в период нахождения в стационаре (14-21 день) все дети получали актовегин в возрастных дозах. Во второй группе основным препаратом лечения явился актовегин в возрастной дозе в острый период, а также пиратам и другие ноотропы (пирацетам и др.) после выписки в течении 21-30 дней. По всем основным показателям сравниваемые группы отличались мало.

В динамике через 45 дней в группе цераксона достоверно вырос уровень нейропсихического развития (таблица 4, рисунок 1). Причем в младше возрастной группе до 8 мес. преимущество в приросте было более чем в 4 раза выше, а в старше возрастной группе – примерно в 2,8 раза (p<0,05).

Как видно из рисунка 2 также в группе цераксона значительно, по сравнению с контролем уменьшились показатели спастичности, в особенности парапареза и гемипареза (на 0,6 и 0,2 пункта в опытной группе по сравнению с 0,2 и 0 в контроле) (p<0,05). Также хорошая динамика уменьшения частоты и выраженности гиперкинезов была отмечена после применения цераксона (снижение на 0,5 единиц по сравнению с отсутствием динамики в контроле, p<0,05). А такие показатели как атонически-атаксический синдром, эпилептические припадки практически не отличались в изучаемых группах.

Динамика компьютерной томографии мозга была прослежена не у всех детей, но до начала лечения КТ мозга было проведено у всех детей основной и контрольной групп (достоверность диагнозов).

Данное исследование свидетельствует о чрезвычайно важном аспекте применения Цераксона. Он улучшает и даже нормализует физиологическое направление развития ребенка, хорошо воздействует на двигательные расстройства, геми-, парапарезы, особенно в сочетании с ЛФК и физиотерапаией. Несколько меньше он нормализует функции у детей с ДЦП атонически-астатической формой (возможно требуется больше наблюдений) и мало чем отличается от других ноотропов по воздействию на эпилептический синдром, однако не усиливает последний. Перекрестный анализ всех предыдущих исследований, показал что терапия Цитиколином снижает на 10 – 12% показатели смертности и долгосрочной инвалидности (B. Ovbiagele, 2003). По нашим данным показатели уменьшение спастичности после применения Цераксона в комплексном лечении (в сочетание с Актовегином и мидокалмом) в 5 раз лучше, чем в группе контроля (ноотропы и мидокалм). Прирост уровня физиологического нервно-психического развития детей по шкале INFANIB в группе получавших Цераксон составило более, чем на 2 пункта, а в контроле менее чем на 1 пункт, особенно значительное нарастание INFANIB показано у детей до 8 мес. жизни (улучшение более чем на 2,5 пункта).

Литература:

  1. Евтушенко С.К., Яновская Н.В., Евтушенко О.С. Цераксон как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей первого года жизни с органичекими поражениями ЦНС. Международный неврологический журнал, 2007, № 3, с. 1-4.
  2. Джумабеков Т.А., Журкабаева Б.Д., Джумабекова А.Т., Стыбаев К.Д. Оптимизация нейропротекторной терапии и лечения отека мозга при церебральных поражениях у детей.
  3. Качурина Д.Р. Церебральные инсульты у новорожденных. Педиатрия и детская хирургия Казахстана.
  4. Bruce Ovbiagele, Chelsea S. Kidwell, Sidney Starkman, Jeffrey L. Saver. Current Treatment Options in Neurology 2003, 5:367-375.
  5. R.B. David. Child and Adolescent neurology. Blackwell Publishing, 2005, pp. 42-55.

 

Балардағы перинатальды инсульттың салдарынан кейінгі неврологиялық бұзылыстар ағымы.

Идрисова Ж.Р., Сасанова А.С., Кадржанова Г.Б., Титова Л.В., Балбаева А.С.

Бұл 19 баланы зерттеу 3 жастан 1,5 жасқа дейінгі аралықтағы (орташа жас 9 ай ± 0,8), перинатальды инсульттар салдары тобындағы 12 ұл, 7 қыз, Цераксонды қолданудың маңызды аспектілерінің куәгері: баланың дамуының физиологиялық ағымының жақсаруы және қалпына келуі, геми-, және парапарез кездеріндегі қимыл – қозғалыс қызметінің жақсаруы. БЦС атоникалық – астатикалық түріндегі балалардың қызметін біршама жақсартады және эпилептикалық синдромға әсері бойынша басқа ноотроптардан көп өзгешелігі жоқ, бірақ соңғысын күшейтпейді.

 

The dynamics of neurological disorders in children with the consequences of perinatal stroke
Idrisovа ZH. , Sasanova A.S. , Kadrzhanova G.B., Titova L.V., Balbaeva A.S.

The present study included 19 children aged from 3 months to 1,5 years (average age 9months±0,8), 12 boys and 7 girls, having complications of perinatal stroke and gives an evidence of clear clinical effect of Ceraxone: improvement and normalization of physiological development of child, improvement of movement functions in hemi- and paraparesis. In children with atonic-astatic form of child cerebral palsy the effect is less evident, influence on epileptic syndrome is comparable with the other nootropes, however it does not increase the latter.

Динамика неврологических расстройств у детей с последствиями перинатальных инсультов

Ж.Р. Идрисова **, А.С. Сасанова *Г.Б. Кадржанова *, Л.В. Титова *, А.С. Балбаева *

* РДКБ «Аксай», ** КазНМУ кафедра неврологии и нейрохирургии

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Изучена распространенность сахарного диабета у 2272 больных ишемическим инсультом, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточно-Казахстанской области с учетом пола, возраста и исходов заболевания. Распространенность сахарного диабета составила 12,9% у женщин и 6,8% – у мужчин. Выявлен достоверный отягощающий эффект диабета на исход ишемического инсульта во всех возрастах обеих гендерных групп, при этом с более значимым неблагоприятным влиянием на мужчин.

 

Высокий уровень смертности и инвалидизации вследствие мозгового инсульта диктует необходимость изучения распространенности патогенетических факторов, способствующих его возникновению. По данным различных популяционных регистров доля ишемического инсульта составляет 70-90% среди всех типов инсульта [1,2]. К одному из наиболее важных факторов риска ведущих к инсульту относится сахарный диабет (СД) [3]. СД увеличивает риск развития инсульта в 2 раза, усугубляет его течение и увеличивает число летальных исходов при нем [4,5].

Цель работы – изучение распространенности сахарного диабета у больных ишемическим инсультом (ИИ) с учетом половозрастных различий, летальных и благоприятных исходов заболевания среди городского населения Восточного Казахстана.

Материалы и результаты. Методом сплошной выборки проведен анализ 2272 историй болезни пациентов с ИИ, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточно-Казахстанской области.

Таблица

 Характеристика половозрастного состава больных ишемическим инсультом

Пол

Возраст (лет)

Всего

до 40

40-49

50-59

60-69

70 и >

Женщины

55

144

246

371

432

1248

Мужчины

52

121

241

362

248

1024

Итого

107

265

487

733

680

2272

 

Из них мужчины составили 45,1%, а женщины – 54,9%. Все больные были разделены на 5 возрастных групп (табл.). Средний возраст мужчин составил – 62,6, а женщин – 69,8 лет. Исследована распространенность СД среди выживших и умерших. Оценка влияния СД на прогноз инсульта представлена в виде индекса отягощения, ранее предложенного нами, определяемого отношением показателя распространенности патогенетического фактора среди умерших к аналогичному показателю среди выживших (Хайбуллин Т.Н., 2007).

Среди всех больных сахарный диабет почти в 2 раза чаще отмечался у женщин, чем у мужчин (12,9 и 6,8% соответственно).

Рис.1 Характеристика распространенности сахарного диабета у больных ишемическим инсультом с учетом пола и возраста

В группе до 40 лет диабет не был зарегистрирован как у мужчин, так и у женщин. В остальных возрастных категориях выявлено существенное преобладание диабета у женщин. Так в группе 40-49 лет распространенность данного заболевания у женщин оказалась, более чем в 4 раза выше, чем у мужчин (6,9 и 1,7% соответственно), а в группе 50-59 лет – в 1,4 раза (17,1 и 10,9% соответственно). Максимальная распространенность данного заболевания у женщин отмечена в группе 60-69 лет, где каждая четвертая больная страдала указанным заболеванием, составив соответственно 24,8% против 9,9% у мужчин. В группе 70 лет старше отмечено преобладание диабета у женщин в 1,6 раза (17,1 и 10,9% соответственно). Максимальная распространенность диабета у мужчин выявлена в группе 50-59 лет (11,6%). В целом у мужчин и в возрастных группах 60-69 лет, 70 лет и старше показатели практически оказались практически на том же уровне, составив соответственно 9,9 и 10,9%. Как следует из рис. 2 и 3, сравнительный анализ распространенности СД среди умерших и выживших позволил определить степень выраженности отягощающего эффекта на прогноз заболевания.

Рис. 2 Характеристика распространенности сахарного диабета у мужчин с ишемическим инсультом с учетом исходов заболевания

Рис. 3 Характеристика распространенности сахарного диабета у женщин с ишемическим инсультом с учетом исходов заболевания

Оказалось, что доминирование сахарного диабета среди умерших достоверно увеличивает отягощающий эффект, как у женщин, так и у мужчин во всех возрастах, за исключением группы 40-49 лет у мужчин, где в связи с малочисленностью случаев диабета (1,7%) данные оказались за рамками статистической достоверности. Несмотря на существенное преобладание диабета среди женщин, отягощающее влияние на исход заболевания оказалось более существенным у мужчин. Установлено, что индекс отягощения (рис. 4) у женщин в группах 40-49, 50-59, 60-69, 70 лет и старше составил соответственно 3,9, 1,6, 1,7 и 1,3. В тоже время у мужчин в группах 50-59, 60-69, 70 лет и старше – 2,6, 2,1 и 2,5 соответственно.

Рис. 4 Характеристика индекса отягощения у больных ишемическим инсультом при наличие сахарного диабета с учетом пола и возраста

Таким образом, доминирование сахарного диабета при ишемическом инсульте среди женщин как в целом, так и во всех возрастных группах, начиная с 40 лет и старше, а также отягощающий эффект диабета на исход инсульта во всех возрастах обеих гендерных групп, при этом с более значимым неблагоприятным влиянием на мужчин, требует учитывать настоящий факт при лечении и профилактике данного типа ОНМК.

Литература:

  1. Brainin M, Bornstein N, Boysen G, and Demarin V. Acute neurological stroke Europe: results of the European Stroke Care Inventory // Eur. J. Neurology. – 2000. – Vol.7– P.5-10.
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в
  3. России //Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт»). – 2003. – №8. – C. 4-9.
  4. Weitbreht W.-U. Klinik, Prognose und Risikofaktoren / Zerebrovaskulare Erkrungen. Hrsg. Von W.-U. Weitbreht. – Stuttgart, 1992. S. 58-59.
  5. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. – М.: Медицина, 2001. – 272 с.
  6. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 / «Consilium medicum», том 5, № 9, 2003г.

Ишемиялық инсултпен ауыратын науқастарда қант диабеті таралуының жыныстық – жастық және болжамдық ерекшеліктері

Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина, Р.Г. Мансуров, Д.П. Брыжахин

Шығыс Қазақстан облысының Семей қаласының жедел медициналық көмек көрсету ауруханасындағы 2272 ишемиялық инсультты науқастарда қант диабетінің таралуы зерттелді, науқастардың жынысы, жасы және ауру салдары ескертіле отырып. Қант диабетінің таралымы әйел адамдарда 12,9%, ал ер адамдарда 6,8%.Бұл зерттеу барысында қант диабетінің ишемиялық инсультке сенімді ауыр әсер беретіндігі белгіленді, екі гендерлі топтағы әр жас шамасында, оның ішінде неғұрлым ауыр әсері ер адамдарда кездесетіні анықталды.

 

Gender and age, and prognostic features of the prevalence of diabetes in patients with ischemic stroke
TN Khaibullin, RM Bikbaev, AK Tusupbekov, AI Khaibullina,
RG Mansurov, DP Bryzhahin

They studied prevalence of Diabetes mellitus at 2272 patients with the Ischemic strokes including the sex, age and outcomes of the disease, hospitalized in the HEMA of Semey city of the Western Kazakhstan. The prevalence of the Diabetes mellitus totals 12.9% at females and 6.8% – at males. It is revealed the reliable aggravating effect of Diabetes mellitus on the outcome of the Ischemic stroke of the whole ages of the both gender groups with more important unfavorable influence males.

Половозрастные и прогностические особенности распространенности сахарного диабета у больных ишемическим инсультом

Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина, Р.Г. Мансуров, Д.П. Брыжахин
Государственный медицинский университет города Семей, Казахстан

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы в разное время находились на восстановительном лечении 447 больных с последствиями ишемического инсульта. Частота выявленных у них неврологических симптомов и синдромов указала на преобладание двигательных, чувствительных, когнитивных и эмоционально-волевых расстройств.

Клиническая картина последствий ишемического инсульта разнообразна и зависит от размеров и топического расположения очага инфаркта (бассейн мозговых артерий) [1-4]. Причины, приводящие к развитию инфаркта мозга, разнообразны: тромбозы мозговых сосудов, так называемая сосудисто-мозговая недостаточность (ишемия мозговой ткани в зоне атеросклеротически измененного сосуда, наступающая в результате неблагоприятного действия какого-либо экстракраниального фактора), эмболия и спазм мозговых сосудов [5,6].

Материалы и методы. Обследовано 447 больных, находившихся на восстановительном лечении в неврологическом отделении ЦГКБ г. Алматы с последствиями ишемического инсульта. Среди них женщин – 281 (62,86%), мужчин – 166 (37,14%) в возрасте от 40 лет и старше.

Результаты и обсуждение. В возрасте от 40 до 50 лет количество госпитализированных на восстановительное лечение составило 217 (48,55%), среди них женщин – 143 (31,99%), мужчин – 74(16,55%). В группе от 50 до 60 лет женщин было 95 (21,25%), мужчин – 59 (13,20%). В возрастной группе старше 60 лет женщин было 43 (9,62%), мужчин – 33 (7,38%) (таблица 1).

Таблица 1

Распределение больных по возрасту и полу

40-50 лет

50-60 лет

Старше 60 лет

Итого

Женщины

143 (31,99%)

95 (21,25%)

43 (9,62%)

281(62,86%)

Мужчины

74 (16,55%)

59 (13,20%)

33 (7,38%)

166 (37,14%)

Всего

217 (48,55%)

154 (34,45%)

76 (17,00%)

447 (100%)

 

Клинико-неврологическое обследование проводилось в полном объёме и включало детальный сбор анамнеза как у пациента, так и у родственников, неврологический осмотр, лабораторные клинические и биохимические исследования до начала и после завершения курса восстановительного лечения. Выявленные неврологические симптомы у больных с последствиями ишемического инсульта, отражены в таблице 2.

Таблица 2

Частота выявленных неврологических симптомов и синдромов

Очаговые неврологические симптомы

Количество больных

(n, %)

1.

Парезы, параличи

268 (59,96%)

2.

Расстройства координации и статики

296 (66,22%)

3.

Нарушение ходьбы

286 (63,98%)

4.

Чувствительные расстройства

365 (81,66%)

5.

Парез мимической мускулатуры

314 (70,25%)

6.

Дисфагия

123 (27,52%)

7.

Дисфония

174 (38,93%)

8.

Дизартрия

186 (41,61%)

9.

Признаки псевдобульбарного синдрома

54 (12,08%)

10.

Рефлексы орального автоматизма

387 (86,58%)

11.

Гиперкинезы

78 (17,45%)

12.

Болевые синдромы

38 (8,50%)

13.

Судорожный синдром

158 (35,35%)

14.

Трофические нарушения

25 (5,59%)

15.

Афазия

49 (10,96%)

16.

Неречевые очаговые нарушения высших психических функций

210 (46,98%)

17

Когнитивные нарушения

356 (79,64%)

18

Эмоционально-волевые нарушения

338 (75,62%)

19

Астенические состояния

236 (52,80%)

20

Нейропсихопатические синдромы

127 (28,41%)

 

Анализ проведенного неврологического обследования больных с последствиями ишемического инсульта, поступивших на восстановительное лечение в неврологическое отделение ЦГКБ, показал преобладание у них двигательных (58,84%), чувствительных (81,66%), когнитивных (79,64%) и эмоционально-волевых расстройств (75,62%).

Литература:

  1. Балунов О.А., Кушниренко Я.Н. Динамика очаговых неврологических нарушений у больных, перенесших инсульт. Журн. Невр. и психиат. 2001; 5: 4-8.
  2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. С.-Петербург, 1999г., 336с.
  3. Виленский Б.С. Профилактика и лечение осложнений инсульта — мультидисциплинарная проблема / Б.С. Виленский, Е.А. Широков, Т.А. Бондарева // Журн. клин. мед. — 2001. — №9. — 12-15.
  4. Рябова B.C. Инсульт и его последствия (по материалам регистра инсульта): Автореф. дис…. канд. мед. наук / B.C. Рябова. — М., 1985.И — 20 с.
  5. Шахнович В.А. Инсульт: Современные принципы профилактики, диагностики, лечения. Ж. Медицина, Москва, №2, 2003г., стр.41-44.
  6. Cerebrovascular diseases. Eds. Ginsberg M., Bogouslavski J. Oxford 1998; 2-24.

 

Ишемиялық инсульт салдарының клинико – неврологиялық ерекшеліктері.

Жумагулова К.Г.

Алматы қаласындағы орталық клиникалық емханасында кеиінгі 15 жылдың ішінде ишемиялық инсульттің зардабын шеккен 467 науқас клинико-неврология тексеруден толық көлімінде өтті. Ишемиялық инсультпен аурған сырқаттардың басым көпшілігінде еске сақтау қабілеттерінің бұзылуы, қол-аяқтың бір жағынан салдануы, сезімдік және әлсіздену нышандары басым екендігі анықталды.

 

Clinical-neurological features of ischemic insult consequences.

Zhumagulova K. G.

In the neurological department of the CCCH of Almaty at different times were in the rehabilitative treatment 447 patients with sequelae of ischemic stroke. The frequency of their neurological symptoms and syndromes indicated the predominance of motor, sensory, cognitive and emotional-volitional disorders.

Клинико-неврологические особенности последствий ишемического инсульта

Жумагулова К.Г.

Неврологическое отделение ГККП «ЦГКБ», г. Алматы

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В представленной статье приведен анализ технических аспектов, безопасности и эффективности эндоваскулярного лечения церебральных аневризм. Проведено эндоваскулярное лечение 31 аневризмы у 30 пациентов.Полная (100%) или субтотальная (95–99%) эмболизация достигнута в 77,4% аневризм. Неврологические осложнения после лечения наблюдались в 6.6% случаев. Анализ исходов лечения через 3-6 месяцев после операции показал хорошее восстановление по Glasgow Outcome Scale у 76% пациентов с разорвавшимися аневризмами и у 100% пациентов с неразорвавшимися аневризмами.

Аневризмы сосудов головного мозга встречаются по данным аутопсий от 0,8% дo 10% случаев в популяции [1-4]. Проведенные в последние годы рандомизированные исследования служат в определенной степени рекомендательным протоколом в выборе тактики ведения церебральных аневризм. [5,6]. На сегодняшний день все еще недостаточно данных об эволюции и естественном течении аневризм, длительном катамнезе после эндоваскулярного лечения аневризм [7-10].Выбор тактики лечения требует оценки риска самого вмешательства с учетом прогноза течения заболевания в зависимости от того, был ли разрыв аневризмы или нет. С целью анализа технических аспектов, безопасности и эффективности эндоваскулярного лечения церебральных аневризм, мы провели анализ нашей небольшой серии клинических случаев.

С июля 2008 по декабрь 2009 в РНЦНХ, проведено эндоваскулярное лечение 31 аневризмы у 30 пациентов.Из них женщин было 17, мужчин 13 пациентов. Средний возраст пациентов составил 39 лет. Возраст пациентов колебался от 19 до 78 лет. Аневризм после разрыва было 22, без разрыва 9. Детальная характеристика пациентов представлена в таблице.

 

Таблица.

№ пациента

Возраст

Пол

Локализация аневризмы

Размер в мм.

Вид операции

12

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

4823

53

28

69

48

78

25

34

25

25

23

56

45

19

50

61

34

35

28

29

37

44

45

51

28

28

29

31

58

жм

ж

м

ж

м

м

ж

ж

м

м

м

м

ж

м

ж

м

м

м

ж

м

ж

ж

ж

ж

ж

ж

ж

ж

ж

ВСАВСА-ЗСА

ВСА

ВСА

ВСА-ЗСА

СМА

ПМА

ПСА

СМА

ВСА

ВСА-ЗСА

ПА

СМА

ВСА-ЗСА

ПСА

ВСА-ЗСА

ПМА

ПСА

ВСА

ВСА-ЗСА

ВСА

ВСА-ЗСА, ВСА

ВСА

ВСА

ПСА

ПСА

ВСА

ЗНМА

ВСА

205

10

15

5

12

5

6

8

7

5

6

12

5

2

8

5

3

27

5

10

7

10

35

8

9

6

6

3

7

СпиралиСпирали

Спирали

Окклюзия ВСА спиралями

Спирали

Спирали+стент

Спирали

Спирали

Спирали+баллон ассистенция

Спирали+баллон ассистенция

Спирали

Спирали

Спирали+стент

Спирали+баллон ассистенция

Спирали

Спирали+баллон ассистенция

Спирали+баллон ассистенция

Спирали

Окклюзия ВСА спиралями

Спирали

Спирали

Спирали+баллон ассистенция

Стент Pipeline

Окклюзия ВСА спиралями

Спирали+баллон ассистенция

Спирали+баллон ассистенция

Стент Pipeline

Спирали+стент

Спирали

Спирали+стент Pipeline

 

ВСА – внутренняя сонная артерия, ВСА-ЗСА – внутренняя сонная-задняя соединительная артерия, СМА – средняя мозговая артерия, ПА – позвоночная артерия, ПМА – передняя мозговая артерия, ПСА – передняя соединительная артерия, ЗНМА – задняя нижняя мозжечковая артерия.
Полноту эмболизации аневризмы оценивали по завершении операции и путем контрольных ангиографий в сроки 3-6 месяцев. Степень эмболизации аневризмы по данным ангиографии оценивали как полную (100%), субтотальную (95–99%), и неполную (<95%). Проведен анализ интраоперационных осложнений и оценены исходы лечения по шкале Glasgow OutcomeScale [12] через 3-6 месяцев после операции.

Полная (100%) или субтотальная (95–99%) эмболизация достигнута в 77,4% аневризм. Неврологические осложнения после лечения наблюдались в 6.6% случаев. Летальность составила 3.3%. Хорошее восстановление по Glasgow Outcome Scale достигнуто в наших наблюдениях у 76% пациентов с разорвавшимися аневризмами и у 100% пациентов с неразорвавшимися аневризмами.

Интраоперационные осложнения наблюдались в виде внутристентового тромбоза средней мозговой артерии, интраоперационного разрыва аневризмы в двух случаях и миграции спирали в просвет сосуда. В сроки наблюдения (>3 месяцев, максимум 20 месяцев) ни у одного из пациентов не отмечено повторных внутричерепных кровоизлияний.

Литература

  1. Chason J, Hindman W. Berry aneurysms of the circle of Willis: results of a planned autopsy study. Neurology1958; 8 :41 –44.
  2. Housepian E, Pool J. A systematic analysis of intracranial aneurysms from the autopsy file of the Presbyterian Hospital, 1914 to 1956. J Neuropathol Exp Neurol1958; 17 :409 –423.
  3. Inagawa T, Hirano A. Autopsy study of unruptured incidental intracranial aneurysms. Surg Neurol1990; 34 :361 –365.
  4. McCormick W, Acosta-Rua G. The size of intracranial saccular aneurysms: an autopsy study. J Neurosurg1970; 33 :422 –427.
  5. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J, Holman R. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet. 2002: 360: 1267-74.
  6. The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms: risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med1998; 339 :1725 –1733.
  7. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. J Neurosurg1993; 79 :174 –182.
  8. Orz Y, Hongo K, Tanaka Y, et al. Risks of surgery for patients with unruptured intracranial aneurysms. Surg Neurol2000; 53 :21 –29.
  9. Raaymakers T, Rinkel G, Limburg M, Algra A. Mortality and morbidity of surgery for unruptured intracranial anreurysms. Stroke1998; 29 :1531 –1538.
  10. Tomasello F, D’Avella D, Salpietro F, Longo M. Asymptomatic aneurysms: literature meta-analysis and indications for treatment. J Neurosurg Sci1998; 42 :47 –51.
  11. Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms.” Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28(1):14-20.
  12. Jennett B, Snoek J, Bond MR, Brooks N. Disability after severe head injury: observations on the use of the Glasgow Outcome Scale. J Neurol, Neurosurg, Psychiat 1981;44:285-293.

 

Бас миы тамырларының аневризмасын рентгенэндоваскулярлы емі.

Е.Т. Махамбетов, М.С. Бердиходжаев, Ф.Х. Смагулов, Ф.С. Шпеков

Берілген мақалада церебральды аневризмасының эндоваскулярлық емінің тиімділігі мен қауіпсіздік техникалық аспект талдамалары көрсетілген. 30 пациенттің 31 аневризмасына эндоваскулярлы ем жасалынды. Пациенттің орта жасы 39 жасты құрды. Толық (100%) немесе субтотальды (95-99%) эмболизациясы аневризмалардың 77,4%-на қол жеткізді. Емнен кейінгі неврологиялық асқыныстар 6,6% жағдайында бақыланды. Операциядан кейінгі 3-6 ай мерзімінен кейін жүргізілген емнің қорытындысын талдау нәтижелерінде жыртылған аневризмасымен пациенттің 76% және жыртылмаған аневризмасымен пациенттің 100% Glasgow Outcome Scale бойынша жақсы қалпына келуді көрсетті.

 

Rentgenendovascular treatment of cerebral aneurysms.

E.T. Makhambet, M.S. Berdihodzhaev, F.H. Smagulov, F.S. Schpeckov

 

To analyze the technical feasibility,safety and efficacy of endovascular treatment of intracranial aneurysms, we reviewed our consecutive series. Endovascular treatment was administered to 30 consecutive patients and 31 aneurysms. The mean patient age was 39 years. Complete (100 %) and subtotal (95-99 %) obliteration was achieved in 77,4 % of aneurysms. Neurologic complications after treatment were observed in 6.6 % of cases. During the follow-up period (3-6 month) good recovery has shown in 76 % of patients with ruptured aneurysms and 100 % of patients with unruptured aneurysms by Glasgow Outcome Scale.

Рентгенэндоваскулярное лечение аневризм сосудов головного мозга

Е.Т. Махамбетов, М.С. Бердиходжаев, Ф.Х. Смагулов, Ф.С. Шпеков

Республиканский Научный центр нейрохирургии, Астана, Казахстан

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В работе представлены особенности сезонной распространенности мозгового инсульта у 3112 больных, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточного Казахстана с учетом его типа, гендерной принадлежности и летальных исходов.

 

Мозговой инсульт занимает 2-3 место в структуре общей смертности населения и является основной причиной стойкой инвалидизации трудоспособного населения [1,2,3]. Организация оптимальной профилактики и оказания помощи больным с мозговым инсультом должна учитывать особенности его возникновения в различные сезоны года.

Цель работы – изучение сезонной распространенности мозгового инсульта с учетом его типа, пола и летальных исходов.

Материалы и результаты. Проведен анализ 3112 историй болезни пациентов, госпитализированных в БСМП г. Семей Восточно-Казахстанской области. Из них – 1411 мужчин и 1701 женщин. Больные ишемическим инсультом (ИИ) составили 73,0, внутримозговым кровоизлиянием (ВМК) – 19,5 и субарахноидальным кровоизлиянием (САК) – 7,5%.

В зависимости от месяца года, максимальная распространенность ИИ у мужчин отмечена в апреле, а у женщин – в январе (10,9 и 9,9%, соответственно). Минимальная распространенность ИИ обнаружена у мужчин в январе, а у женщин – в ноябре (6,3 и 7,0% соответственно) (рис. 1).

Рис. 1 Характеристика структуры сезонной распространенности ишемического инсульта в зависимости от гендерной дифференциации

Максимальная частота ВМК у мужчин выявлена в апреле, а у женщин – в марте (11,5 и 11,3%, соответственно). Минимальные значения распространенности указанного типа инсульта обнаружены у мужчин в августе и сентябре (по 5,9%), а у женщин – в феврале (5,3%) (рис. 2).

Рис. 2 Характеристика структуры сезонной распространенности внутримозгового кровоизлияния в зависимости от гендерной дифференциации

В зависимости от времени года, распространенность мозгового инсульта имела определенные закономерности и особенности.

Рис. 3 Характеристика структуры сезонной распространенности субарахноидального кровоизлияния в зависимости от гендерной дифференциации

У мужчин максимальное число случаев ИИ отмечено летом, а минимальное – зимой (28,4 и 21,7%, соответственно). ВМК максимально часто регистрировались весной, а минимум случаев данного типа ОНМК отмечен осенью (29,5 и 22,2%, соответственно). Самые большие значения САК отмечены зимой и весной – 31,3% в каждом из указанных годовых сезонов, а минимальное значение распространенности оболочечного кровоизлияния выявлено в летний период (18,2%).

У женщин, если ИИ равномерно распределился по всем сезонам года, то ВМК максимально регистрировалось осенью и минимум случаев – зимой (27,0 и 23,2%, соответственно). Распространенность САК оказалась максимальной летом и минимальной в осенний сезон года (28,4 и 21,6%).

Рис. 4 Характеристика структуры распространенности всех умерших больных мозговым инсультом, в зависимости от времени года и пола

В зависимости от времени года, максимальное количество умерших среди всех случаев заболевания пришлось на осень, а минимальное – на лето (26,8 и 22,4%, соответственно). При этом у мужчин максимальное число всех умерших от мозгового инсульта отмечено весной, а минимальное – летом (29,4 и 19,4%, соответственно). Вместе с тем, у женщин наибольшее количество летальных исходов обнаружено в осенний период, а минимальное – весной (30,1 и 21,5%, соответственно) (рис. 4).

В зависимости от типа инсульта и гендерных различий так же выявлены определенные закономерности распространенности летальных исходов в разное время года.

У мужчин при ИИ максимальное количество летальных исходов отмечено весной, а минимальное – летом (32,2 и 16,9%, соответственно). При ВМК наибольшее число случаев смерти у мужчин, так же как и при ишемическом типе ОНМК, обнаружено в весенний период, а минимальное – в осенний период года (27,8 и 21,3%, соответственно). В то же время при САК максимальное количество умерших мужчин выявлено зимой, а минимальное – летом (32,4 и 11,8%, соответственно).

У женщин при ИИ максимальное количество смертельных исходов отмечено осенью, а минимальное – летом (30,1 и 20,5%, соответственно). При ВМК, максимальное количество умерших больных, так же как и при ишемическом типе ОНМК, выявлено осенью, а минимальное – зимой и весной (28,2 и 22,3%, соответственно). Между тем, при САК наибольшая распространенность летальных случаев у женщин, так же, как при остальных типах мозгового инсульта, обнаружена осенью, а минимальная – зимой и весной (36,4 и 18,2%, соответственно).

Таким образом, ИИ у мужчин наиболее часто регистрировался летом, тогда как у женщин – его распределение было равномерным в течение всего года. ВМК у мужчин был отмечено преимущественно весной, а у женщин – осенью. САК у мужчин чаще всего наблюдалось в зимний и весенний периоды, а у женщин – летом. У мужчин максимальное количество летальных исходов, как среди всех случаев ОНМК, так и при ИИ и ВМК обнаружено весной, а при САК – зимой. В то же время у женщин максимальное количество умерших больных, как в целом, так и среди отдельных типов ОНМК отмечено осенью.

Литература:

  1. Murray C.J.L., Lopez A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burdens of Disease Stady // Lanset. – 1997. – Vol. 349. – P. 1436-1442
  2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт»). – 2003. – №8. – C. 4-9.
  3. Инсульт. диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс, 2008. – 288с.

 

Шығыс Қазақстанда милық инсульттың маусымдық таралуының гендерлі ерекшеліктері

Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина,

Д.П. Брыжахин, Р.Г. Мансуров

Бұл жұмыста Шығыс Қазақстан облысының Семей қаласының жедел жәрдем көрсету ауруханасының 3112 науқастарда ми инсультінің маусымдылық таралу ерекшеліктері көрсетілген, инсульттің түрі, гендерлік қасиеттері және летальді аяқталуын ескере отырып.

 

Gender characteristics of seasonal prevalence of stroke
in eastern Kazakhstan
T.N. Khaibullin, R.M. Bikbaev, A.K. Tusupbekov, A.I. Khaibullina,
D.P. Bryzhahin, R.G. Mansurov

In work are presented features of seasonal prevalence of cerebral stroke at 3,112 patients hospitalized in Emergency Aid Hospital in Semey city of East Kazakhstan, taking into account its type, gender belonging and lethal outcomes.

Гендерные особенности сезонной распространенности мозгового инсульта в восточном Казахстане

Т.Н. Хайбуллин, Р.М. Бикбаев, А.К. Тусупбекова, А.И. Хайбуллина, Д.П. Брыжахин, Р.Г. Мансуров

Государственный медицинский университет города Семей, Казахстан

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Проанализированы этиологические факторы развития и тактика лечения больных с гиперкинетической формой ДЦП в РДКБ «Аксай». У всех детей отмечалась положительная динамика на фоне комплексной нейрореабилитационной терапии. Рекомендации по профилактике и лечению гиперкинетической формы ДЦП.

 

Актуальность. Детский церебральный паралич (ДЦП) – это группа полиэтиологических симптомокомплексов, которые возникают в результате недоразвития или повреждения головного мозга в пренатальном, интранатальном и раннем постнатальном периоде [3]. Характерная особенность ДЦП – нарушение моторного развития ребенка, обусловленное, прежде всего аномальным распределением позотонической активности [1]. Распространенность ДЦП равна 2,01-2,06 на 1000 детей. Соотношение мужского и женского пола составляет 1,9:1 [3]. В зависимости от особенностей двигательных, психических и речевых расстройств выделяют основные пять форм ДЦП: 1) спастическая диплегия; 2) двойная гемиплегия; 3) гиперкинетическая форма; 4) атонически-астатическая форма; 5) гемиплегическая или гемипаретическая форма [2].

Материал и методы исследования. Под наблюдением находился 97 больной, находившийся на стационарном лечении в психо-неврологическом отделении Республиканской детской клинической больницы (РДКБ) «Аксай» с диагнозом «ДЦП». Подробно изучен анамнез заболевания с целью уточнения перинатальных факторов риска.

Всем больным проведено комплексное клинико-лабораторное обследование – компьютерная томография головного мозга, нейросонография, электроэнцефалография, общеклинические исследования (общий анализ крови и общий анализ мочи), ИФА на цитомегаловирус и токсоплазмоз, психологическое и логопедическое исследование, консультация окулиста с осмотром глазного дна, сурдологическое исследование детям с нарушением слуха.

Восстановительная терапия назначалась с учетом состояния ребенка, особенностей заболевания. Детям проводились сосудистая, нейрометаболическая, витаминотерапия, лечебная физкультура (ЛФК) в виде индивидуальных и групповых занятий с инструктором, массаж, физиотерапия (озокеритовые аппликации, электрофорез с мидокалмом, эуфиллином, магнезия сульфатом), кондуктивная педагогика. При тяжелых формах гиперкинезов, нарушении сна, приступах «дистонических атак» назначался клоназепам в минимальных терапевтических дозах с седативной и миорелаксирующей целью.

Результаты исследования. Изучая анамнез, было выявлено, что основным фактором риска развития гиперкинетической формы ДЦП у 25 детей (25,8 %) является желтуха новорожденных, которая встречалась у 21 ребенка (21,6 %) и перинатальное гипоксическое поражение ЦНС, которое было у всех 25 детей. Длительность желтухи достигала до 1-1,5 месяца. В большинстве случаев желтуха ассоциирована с внутриутробной инфекцией — цитомегаловирусной, герпетической (у 19 детей, 76%). Также были случаи тяжелой ядерной желтухи при резус-несовместимости.

В остром периоде у больных наблюдались общемозговые симптомы в виде беспокойства, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, нарушения сна, приступы «дистонических атак». В ряде случаях гиперкинезы появлялись в периоде новорожденности. В большинстве случаев не проводилось целенаправленное лечение гипербилирубинемии.

На 3-4 месяце жизни появлялись гиперкинезы в мышцах языка, мимической мускулатуре, в конечностях, нрушение мышечного тонуса по типу дистонии (у 20 детей, 80% от всех случаев гиперкинезов). В 7 случаях (35 %) отмечалась персистирующая гипертермия. Гиперкинезы были минимальны в покое, исчезают во сне, усиливаются при произвольных движениях, плаче, эмоциональном волнении, более выражены в положении на спине и стоя.

Проводимая больным медикаментозная терапия была направлена на повышение активности компенсаторных процессов. Детям с гиперкинетическими формами ДЦП терапия направлена на снижение патологической активности подкорковых структур. При выполнении комплексного лечения особое внимание уделяется последовательности проведения процедур. ЛФК, массаж проводились непосредственно после тепловых процедур на фоне медикаментозного лечения. Важное место принадлежит психологопедагогическому обследованию и дальнейшей работе с дефектологом, которая проводится в игровой форме и направлена на развитие голоса, дыхания и познавательной деятельности. Между развитием речи и развитием движений имеется определенная взаимосвязь. Функциональная незрелость зоны двигательного анализатора, анатомически расположенного ниже речевых зон в коре головного мозга, оказывает тормозящее влияние на развитие речи у детей. Патогенетически оправдано явилось назначение клоназепама в дозах 0,01 мг на 1 кг веса; при этом отмечались уменьшение гиперкинезов, беспокойства, купирование приступов «дистонических атак», нормализация сна.

Выводы: гиперкинетическая форма ДЦП наиболее тяжелая форма, в развитии которого ведущую роль играет гипербиллирубиновая энцефалопатия, различной этиологии. Длительная конъюгационная желтуха чаще связана с внутриутробной цитомегаловирусной, герпетической инфекцией, при которых необходима этиотропная терапия под контролем вирусологических анализов. При гиперкинетической форме ДЦП с выраженными гиперкинезами целесообразно назначение клоназепама коротким курсом в минимальной дозе, особенно в раннем восстановительном периоде болезни.

Литература:

  1. Бадалян ЛО. Детская неврология. Москва. «Медицина». 1975г
  2. Гусев Е. И., А. Н. Коновалов, Г. С. Бурд. Неврология и нейрохирургия. Москва. «Медицина» 2000 год
  3. Петрухин А. С.. Неврология детского возраста. Москва. «Медицина» 2004 год.
  4. Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте: диагностика, клиника и лечение. «Здравоохранение казахстана»., Алматы 2008 (172 с.).

 

Балалар церебральды салдануы гиперкинетикалық түрінің емі мен алдын алуы

А. С. Сасанова

«Ақсай» Республикалық клиникалық балалар ауруханасында «Балалар церебралды салдануы, гиперкинетикалық түрі» диагнозымен емделуде болган науқастардың ауруы туындау себептері мен емдеу жолдарының талдау жасалған. Барлық балалардың жағдайы нейрореабилитациялық емдеу кабылдаған натижесінде жақсарған. Балалар церебралды салдануы, гиперкинетикалық түрін емдеу және алдыналу үшін нұсқаулар ұсынған.

 

Treatment and prevention of hyperkinetic form of cerebral palsy
A. Sasanova

Etiologic factors of development and tactics of treatment of patients with hyperkinetic form CCP in RCCH «Аksay» are analysed. At all children positive dynamics against complex neuroreabilitation therapies was marked. Recommendations about preventive maintenance and treatment of hyperkinetic form CCP.

Лечение и профилактика гиперкинетической формы детского церебрального паралича

А. С. Сасанова

Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Алматы

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Проведен анализ 32 реабилитационных карт детей от 1 года до 15 лет с различными формами ДЦП, прошедших курс реабилитации с применением тренажера Гросса. Тренажер позволяет детям, имеющим разной степени двигательные нарушения, свободно перемещаться с помощью тренажера в пространстве в любом направлении, вращаться вокруг своей оси, благодаря снятию определенного процента массы тела, находиться в вертикальном положении неопределенное время. Тренажер Гросса рекомендуется для применения у детей с двигательными нарушениями.

 

Проблема детской инвалидности на сегодняшний день стоит очень остро. Инвалидность, обусловленная патологией со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата, в частности Детский церебральный паралич, является серьезной проблемой. Так как в силу ограниченных возможностей дети с ДЦП зачастую изолированы от окружающего мира и дезадаптированы, многие из них не имеют социальных навыков, и будущее таких детей неопределенно. Именно поэтому важно на ранних этапах оказать высокоэффективную реабилитационную помощь детям с тяжелым недугом, а для этого необходима комплексная реабилитация с использованием современного оборудования и тренажеров. Основная цель коррекции двигательных нарушений – это расширение двигательной активности ребенка и его вертикализация для самостоятельного передвижения и социальной адаптации. В этом существенную помощь может оказать «тренажер Гросса».

Тренажер состоит из натянутого троса с подвижным блоком эластичных тяг, рычажно-карабинного механизма, страховочного пояса и колец для рук. Натянутый трос закрепляется максимально высоко под потолком между противоположными стенами помещения. Подвижный блок устанавливается на натянутом тросе и позволяет осуществлять вдоль него свободное передвижение. Эластичные тяги, выполненные из эспандерной резины и собранные в петли, верхней частью соединены с подвижным блоком, нижней частью – с рычажно-карабинным механизмом, который, в свою очередь прикреплен к страховочному поясу. Длина эластичных тяг подбирается в зависимости от высоты помещения и весо-ростовых показателей занимающихся. Путем увеличения количества эластичных тяг нагрузка на опорно-двигательный аппарат уменьшается за счет снижения величины давления массы тела. Такие дозированные нагрузки (т.е. снятие от 10 до 90% массы тела занимающегося) создают благоприятные условия для постепенной реабилитации опорно-двигательного аппарата, что особенно важно при деформации суставов и отсутствии навыков самостоятельной ходьбы.

Пациент, находящийся в страховочном поясе, может перемещаться вдоль троса. При прямолинейном или вращательном движениях, а также при прыжках с поворотом вокруг своей оси, эластичные тяги распределяют направленное вверх усилие и создают определенную ритмику движения, на которую рефлекторно отвечает мышца опорно-двигательного аппарата.

Цель исследования: изучить эффективность тренажера Гросса в реабилитации детей с ДЦП.

Материалы и методы.

Нами проведен анализ 32 реабилитационных карт детей, прошедших курс реабилитации с применением тренажера Гросса. По возрастному составу дети были распределены следующим образом: до 1-3 года — 7 детей;

3-7 лет — 15 детей; 7 – 10 лет – 4 детей; старше 10 лет — 6 детей.

Занятия посещали дети с различными формами ДЦП:

  1. ДЦП, двойная гемиплегия – 4 детей;
  2. ДЦП, спастическая диплегия – 18 детей;
  3. ДЦП, спастико-гиперкинетическая форма – 9 детей;
  4. ДЦП, атонически-астатическая форма – 1 ребенок.

Первоначальная оценка неврологического статуса и двигательных возможностей ребенка была проведена при поступлении врачами неврологами и специалистами лечебной физкультуры. Для каждого ребенка был составлен план реабилитации, который включал в себя, в том числе занятия на тренажере Гросса.

За критерии оценки, распределяющие детей по группам, независимо от паспортного возраста, были приняты наиболее значимые для локомоторно-статических функций организма умения: принимать и удерживать позы (удерживать голову, самостоятельно сидеть, вставать на четвереньки, колени, на ноги); совершать локомоторные действия (самостоятельно передвигаться на животе, четвереньках, коленях, передвигаться в вертикальном положении).

Из 32 детей с тяжелыми двигательными нарушениями было 10 детей. Это дети, которые самостоятельно не передвигаются, пятеро из них самостоятельно не сидели, двигательные возможности этих детей были в минимальном объеме.

Зона ближайшего развития определялась заданиями, которые ребенок не может делать самостоятельно, но может выполнять с помощью взрослых.

Занятия были построены следующим образом. В начале, подготовительный этап – разминка и проведение растяжек мышц с помощью инструктора, затем фиксация ребенка в тренажере и проведение занятий в нем. Фиксация пациента в тренажере проводилась с учетом тяжести двигательных нарушений и цели занятия. Во всех случаях ребенок закрепляется в страховочном поясе. В случае, если ребенок не держит голову проводится дополнительна фиксация головы, при необходимости проводилась дополнительная фиксация рук, и тазового пояса для проведения упражнений в горизонтальной плоскости. Продолжительность занятий составила от 15 до 40 минут, с постепенным увеличением нагрузок. Курс лечения составил 20-25 процедур.

Тренажер «Гросса» был использован при выполнении разного рода упражнений:

— на гимнастическом мяче;

— стоя на полу;

— при передвижениях и прыжках;

— с использованием разных приспособлений.

Во всех случаях, когда ребенок не может выполнить упражнения самостоятельно, они выполнялись с помощью одного или двух методистов. После нескольких повторений ребенку предлагается самому выполнить упражнение. В зависимости от возможностей ребенка пассивный характер выполнения упражнений может сохраняться до определенного времени, пока ребенок не освоит данное задание.

В результате курса занятий на тренажере Гросса у всех детей отмечалась положительная динамика, значительно расширились двигательные возможности детей, улучшилась ориентация в пространстве благодаря тому, что занятия на тренажере можно проводить в различных плоскостях. Улучшилась осанка, дети стали ровнее удерживать спину. Из десяти детей с тяжелыми двигательными нарушениями пятеро детей научились прыгать в тренажере и совершать самостоятельные шаги. В результате тренировок у детей улучшилась вертикализация тела и ориентация в пространстве, улучшилась опора на руки. Ребенок с двойной гемиплегией, тяжелой формы научился стоять на четвереньках. Ярким примером эффективности занятий в «тренажере Гросса» ребенок с тяжелой спастико-гиперкинетической формой ДЦП. В обычных услових из-за выраженных гиперкинезов вертикализовать ребенка было невозможно, а в тренажере он смог расслабиться, появилась опора на обе ноги, ребенок смог сделать свои первые самостоятельные шаги. Получение таких результатов позволяет ребенку ощутить себя в новом качестве, поверить в свои возможности и стимулировать его к дальнейшему развитию.

При соблюдении техники безопасности и дозированных нагрузках при занятии на тренажере побочных эффектов отмечено не было.

Таким образом, тренажер позволяет находиться в вертикальном положении неопределенное время. С его помощью можно выполнять упражнения, стимулирующие функции ослабленных мышц и суставов, формировать двигательные акты. Он позволяет детям, имеющим разной степени двигательные нарушения, свободно перемещаться с помощью тренажера в пространстве в любом направлении, вращаться вокруг своей оси, благодаря снятию определенного процента массы тела. При этом контролируется нагрузка на опорно-двигательный аппарат, сохраняется вертикальное положение, движения рук и ног не скованы, ребенок застрахован от падения. Дети с патологией опорно-двигательного аппарата, находящиеся в тренажере «Гросса», могут одновременно заниматься на других тренажерах или гимнастических снарядах. Что позволяет в наиболее короткие сроки помочь в вертикализации ребенка, а это важнейшая из задач реабилитации.

Литература:

1. Методические приемы коррекции двигательного развития детей с нарушением функций опорно-двигательного аппарата на основе применения «ТРЕНАЖЕРА ГРОССА» Лаборатория физкультуры и спорта инвалидов ВНИИФК Ю.А.Гросс, Н. Гросс, Е.Горбунова, Л.Шарова, Л.Суровягина, Г.В.Буканова, стр.7-12,

2. Журнал №3. Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения. ООО Издательский дом «Кодекс» г. Москва стр 33-36.

 

БЦС бар баларды реабилитациялауда «Гросса жаттықтырғышын» қолдану тәжірибесі

З.М. Курманбекова

Гросс тренажерын пайдалану арқылы оңалту курсын қабылдаған БЦС түрлі формасы бар 1 жастан 15 жасқа дейінгі балалардың 32 оңалту картасына талдау жасалған. Бала келіп түскен кезінде, оның неврологиялық жағдайы мен қозғалыс мүмкіндіктеріне алғашқы бағасын бере отырып, невролог пен емдеу дене шынықтырудың мамандары қойған. Бұл тренажер түрлі дәрежедегі қозғалысы бұзылған балаларға еркін түрде кеңістікте кез келген бағытта жүруге, айналуға, дене салмағының белгілі бір пайыздың азаюына байланысты белгілі уақытта аяқта тұруға мүмкіндік береді. Гросс тренажері қыймыл-қозғалыстық бұзылыстары бар балаларда қолдануға ұсынылған.

 

Experience of using «simulator Gross» in the rehabilitation of children with cerebral palsy
Z.M. Kurmanbekova

The analysis of the 32 rehabilitation cards of children aged from 1 to 15 years with varoius forms of celebral palsy, who have undergone rehabilitation with the use of simulator Gross was held. An initial assessment of neurological status and motor capacities of a child was carried out at admission by neurologists and specialists of physiotherapy. The evaluation criteria distributing children into groups regardless of the passport-age, were taken the most important for locomator-static functions of the body ability to: take and hold posture (holding head, sitting independently, standing on all fours, knees, feet). The zone of proximal development was determined by tasks that a child is not able to do by himself but is able to do with the help of adults. The simulator allows kids with various degrees of motor disturbances to easily move in a space in any direction, to rotate around its axis due to the withdrawal of a certain percentage of body weight, to be in a vertical position for an indefinite time. The simulator Gross is recommended for use for children with motor disabilities.

Опыт применения «тренажера гросса» в реабилитации детей с дцп

З.М. Курманбекова

Республиканский детский реабилитационный центр «Балбулак»

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В статье описан ряд нерешенных вопросов, таких как обеспечение прав детей-инвалидов на получение всех видов реабилитационной помощи.

В этой статье также предлагается несколько управленческих решений по реализации организационных мероприятий для эффективного решения медицинских, социальных, психологических и педагогических вопросов детей-инвалидов.

 

В конвенции ООН о правах ребенка, принятой Генеральной Ассамблеей (1982 г.), указывается, что неполноценный в умственном или физическом отношении ребенок должен вести полноценную и достойную жизнь в условиях, которые обеспечивают его достоинство, способствуют его уверенности в себе и облегчают его активное участие в жизни общества. Для этого ребенку-инвалиду должен быть обеспечен эффективный доступ к услугам в области образования, профессиональной подготовки, медицинской помощи, подготовки к трудовой деятельности и т. д., для наиболее полного вовлечения ребенка в жизнь общества, его культурного и духовного развития.

Социальная политика в Республике Казахстан, ориентированная на инвалидов, строится сегодня на основе медицинской модели инвалидности. Исходя из этой модели, инвалидность рассматривается как недуг, патология. Такая модель ослабляет социальную позицию ребенка, имеющего инвалидность, снижает его социальный статус, обрекает на признание своего неравенства в сравнении с другими детьми.

В последние годы наше государство решает многие вопросы по облегчению жизнедеятельности инвалидов, однако остается целый ряд проблем, и вот лишь некоторые из них:

  1. здравоохранение испытывает нехватку в специалистах;
  2. в медицинских ВУЗах отсутствует кафедра реабилитологии, хотя в перечень медицинских специальностей введен «реабилитолог»;
  3. нет преемственности в схеме: «региональный центр – республиканский центр», что связано с недостатком коечного фонда в региональных центрах или отсутствием таковых;
  4. в комплекс реабилитации не входит санаторный этап, несмотря на то, что в Казахстане множество природных оздоровительных зон;
  5. нет единой направленности медицинской, педагогической и социальной реабилитации.

Остро стоят не решаемые проблемы социального характера, затрудняющие социализацию детей-инвалидов:

  1. общественный транспорт, жилые дома, административные здания не адаптированы для человека с ограниченными возможностями;
  2. улицы городов недостаточно оснащены дополнительными атрибутами для людей с ограниченными возможностями (тротуары и подземные переходы не приспособлены для инвалидных колясок, общественные туалеты не адаптированы для инвалидов, нет специальных лифтов и подъемников и пр.);
  3. несовершенна программа социальной адаптации инвалидов, она ограничена лишь выдачей социальных пособий и льгот, отсутствуют программы по психолого-социальной помощи инвалидам и их родственникам, не отслеживаются бытовые условия инвалида;
  4. обучение детей с ограниченными возможностями на низком уровне, недостаточна интеграция детей в общеобразовательные школы;
  5. в республике недостаточно заводов по производству необходимых аксессуаров для инвалидов, таких как ортезное производство, а вспомогательные средства для передвижения вовсе не производятся;
  6. недостаточно неправительственных организаций, которые учитывали бы интересы инвалидов при проектировании законодательных актов и государственных решений.

Для успешного достижения цели реабилитационной помощи, необходимо решение медицинских, социальных, социально-психологических и педагогических проблем не только в отношении детей-инвалидов, но и их родителей, а также активное включение всей семьи в реабилитационный процесс. В связи с этим необходимо утвердить МЗ РК штатные нормативы для реабилитационных центров; провести унификацию записей в реабилитационных картах и выписках с обязательным указанием конкретных параметров, отражающих состояние пациента и эффективность реабилитации, для сравнительной оценки деятельности реабилитационных учреждений; оснастить центры современным реабилитационным оборудованием; открыть кафедры для подготовки и переподготовки врачей реабилитологов; увеличить доступность комплексной реабилитации детям сельских регионов; создать в регионах реабилитационные центры дневного пребывания для детей с ограниченными возможностями.

 

Мүмкіндіктері шектеулі балалар мәселелері.

А.О. Абдрахманова, Ш.Ә. Бөлекбаева, Л.Ш. Жумаева

Баяндамада мүгедек балалардың кепілді құқықтарын қамтамасыз ету үшін оларға барлық оңалту көмегін көрсету түрлерін жүзеге асыру бойынша бірнеше мәселелер қарастырылады.

Аталмыш мәселенің өзектілігіне байланысты баяндамада кемтар балалардың медициналық, әлеуметтік, психологиялық және педагогикалық мәселелерін тиімді шешу жолында ұйымдастырушылық шараларды жүзеге асырудың басқармалық шешімдері мазмұндалған.

 

The issues of disabled children.

A. Abdrakhmanova, Sh. Bulekbayeva, L. Jumayeva

The article describes a number of unsolved issues such as ensuring rights to disabled children for obtaining all kinds of rehabilitation assistance.

This article also offers some managerial decisions on realization organizational meetings for an effective solution of medical, social, psychological and pedagogical issues of disabled children.

Проблемы детей с ограниченными возможностями

 

А.О. Абдрахманова, Ш.А. Булекбаева, Л.Ш. Джумаева

Республиканский детский реабилитационный центр, г.Астана

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В статье дан обзор литературы по современным представлениям об этиологии, патофизиологии последствий легкой черепно-мозговой травмы. В обзор литературы включены современные данные многочисленных авторов, занимающихся проблемой легкой черепно-мозговой травмы.

 

По результатам исследования, проведенными С.К. Акшулаковым [1] в г. Алматы, установлено, что чаще всего распространенной формой легкой нейротравмы является сотрясение головного мозга (СГМ), в удельном весе составляющих до 70% всех ЧМТ. Остальные 30% приходится на долю ушибов головного мозга и более тяжелых травм. По данным Л.Б. Лихтермана, Коновалова А.Н. [2-3] около 80% всех госпитализированных по поводу нейротравмы — это пострадавшие от СГМ. Данные Э.Д. Лебедева с соавт. [4], по поводу (ОЧМТ) в Санкт-Петербурге и Ленинградской области, выявили, что в 86,9% диагностируется СГМ, ушибы головного мозга без сдавления- 9,8%, сдавления головного мозга-2,3% среди стационарно леченных больных.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) остаётся актуальной проблемой в связи с распространенностью и тяжелыми последствиями, ежегодным увеличением количества удельного веса последствий сотрясения и ушибов головного мозга[6-7]. Смертность от ЧМТ превалирует среди лиц молодого и среднего возраста. Удельный вес нейротравмы с каждым годом возрастает на 2% и более, составляет от 35% до 80% от всех травм организма [1-5].

По материалам ВОЗ прирост ДТП ожидается на 20%, бытового травматизма на 7-9%, травм полученных в результате различных конфликтов на 15-17% [8] . Ежегодно черепно-мозговые повреждения наблюдаются у 4-5 жителей на 1000 населения в год. Возраст большинства пострадавших составляет от 20-30 лет, также отмечается незначительное увеличение частоты ЧМТ среди лиц старше 65 лет. Пострадавших от ЧМТ лиц мужского пола в 2,5 раза больше чем женщин, преимущественно среди лиц с низким экономическим уровнем жизни. В течение года в нейрохирургические стационары Москвы госпитализируются около 12 000 пострадавших с ЧМТ, из них с тяжелыми повреждениями составляют до 40% пострадавших, операциям подвергаются около 30% больных. Частота амбулаторных обращений по поводу ЧМТ составляет около 180 до 220 на 100 000 населения в год. Летальность среди всех больных, доставленных с ЧМТ, достигает 7%. ВОЗ приводит такие данные, что количество черепно-мозговых травм имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Проблема черепно-мозговой травмы во всех странах приобретает важное государственное значение, в связи с большим экономическим ущербом и значительными убытками в сфере производства. [6,7,8]. Значительно увеличилась за последние годы частота черепно-мозговых повреждений в Республике Узбекистан [9-10]. По данным В.В. Ярцева в республике Узбекистан, в частности у взрослого населения Ташкента, чаще всего встречается СГМ (88,8%), ушибы головного мозга-6,5%, сдавления-4,7% (29). У лиц, перенесших травму головы, в 30-96% случаях наблюдаются различные последствия, они составляют до 10% всех пациентов неврологического профиля [11-12].

Данные медицинской статистической отчетности, в структуре черепно-мозговых травм в г. Астане по клинико-эпидемиологическому исследованию черепно-мозгового травматизма в железнодорожной больнице показало, что из легких черепно-мозговых травм сотрясение головного мозга занимает 66,5%, из общего количества пролеченных в стационаре [13]. При этом отмечается низкая обращаемость пострадавших, особенно молодежи из числа внутренних мигрантов, скорее, всего вследствие социальных неурядиц (низкая заработная плата, жилищно-бытовая неустроенность, отсутствие постоянной работы, нежелание иметь контакты с правоохранительными органами, низкая санитарная культура и т.д.) связано вероятнее всего с этими причинами. Но вместе с этим отмечено своевременное обращение внешних мигрантов и приезжающих на заработки иностранцев, что приводит к адекватному лечению и в большинстве случаев, к полному восстановлению трудоспособности [14-15]. Е.И. Бабиченко [16] отмечает, что в неблагоприятном исходе последствий легкой черепно-мозговой травмы не последнюю роль играют погрешности в лечении больных и подчеркивает особую роль создания для них охранительного режима.

Неврологическая патология, наблюдаемая спустя 3 месяца и более после ЧМТ, относится к ее последствиям [17-18]. В США, например, ежегодно 20-30 человек на 10000, нуждаются в госпитализации и лечении по поводу травмы головы. Расходы, связанные с черепно-мозговой травмой достигают суммы – 45- 50 млрд. долларов в год. Доля легкой черепно-мозговой травмы составляет 3,9 млрд. долларов в год. Эта проблема связана не только с тяжелой ЧМТ и с ущербом, обусловленным случаями легкой ЧМТ [19-21]. Значимость проблемы черепно-мозговой травмы чаще обусловлена развитием отдаленных последствий перенесенной травмы, занимающих одно из важнейших мест в структуре неврологических заболеваний [7, 11-13]. «Легкая черепно-мозговая травма» (ЛЧМТ) занимает все большее место в структуре черепно-мозговых травм. По шкале Глазго повреждение мозга при ЛЧМТ угнетение сознания составляет до 12 и более баллов, при оценке в течение 6 часов после травмы ил развитием травматической амнезии, которая длиться менее 30 минут [8-9].

В последнее время увеличилось количество удельного веса последствий ушибов головного мозга, легкой и средней степени тяжести. Нарушения, возникающие после перенесенных черепно-мозговых травм, приобретают затяжное, прогредиентное течение с длительной утратой трудоспособности среди лиц наиболее молодого возраста.

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что патологические процессы, возникающие во время и после травмы, приобретают затяжное и прогрессирующее течение, трансформируются в различные неврологические синдромы, приводящие к значительной инвалидизации и ранней смертности трудоспособного населения. По данным Бадаляна Л.О.(1984), Акшулакова С.К. (2004), Ермекова Ж.М. (2001), Коновалова А.И. (1998, 2001, 2004), вопросы совершенствования и разработки эффективных лечебно-профилактических методов таким больным занимают ведущее место в клинической медицине[8, 9,22-23]. К тому же исследования расширили представление о патогенезе, диагностических критериях острой легкой ЧМТ. Очень мало приводится литературных данных о процессе лечении ЧМТ: как в остром, так и в отдаленном периодах. Многие врачи проводят симптоматическое или эмпирическое лечение. Надо отметить, что последствия ЗЧМТ отличаются клиническим полиморфизмом, в основе которых лежат многосложные патогенетические механизмы. Данные обстоятельства вынуждают клиницистов в использовании значительного количества фармакологических средств, что, безусловно, не является безразличным фактором для организма человека [3-11]. В этом направлении перспективным являются использование различных сочетаний, в частности физио-фармакологических методов, а также способы лечения направленные на коррекцию изменённой биоэлектрической активности мозга по методу ИРТ, ЛФК и пр. [5,6,24-26].

Таким образом, легкая ЧМТ из-за своей высокой распространенности и возникающих посттравматических расстройств представляет важную социально-медицинскую проблему. Сформировавшийся постконтузионный синдром (ПКС) не только не диагностируется практическими врачами, но и длительное время проходит под другими диагнозами или лечится неадекватно и безрезультатно. Это приводит к утрате трудоспособности. Все это является результатом недостатка информации практических врачей о сущности, патогенезе, клинических проявлений, диагностических критериях и принципах лечения пациентов с ПКС [27-28,29-30].

Литература:

  1. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологическое исследование острой черепно-мозговой травмы и ее последствий в Республике Казахстан (на модели г.Алматы): Автореф. дис. докт. — Москва, 1995. — 42с.
  2. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А.,Васин Н.Я. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы // Журн. неврол. и психиатр.-1985.-Т.85, №5 .-С.651-658.
  3.  Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохир.-1994.-№4-С.18-25.
  4.  Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. — М., Медицина,1987.- С.5-209.
  5. Випенский О.Г. Последствия закрытых черепно-мозговых травм.-М., 1971.-с.13-18.
  6. Зотов Ю.В., Будолчевский Б.Г. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы и критерии их прогнозирования. В кн. Науч.конф.нейрохирургов.-Одесса, 1984.-с.39-40.
  7. Jacobs G.B., Lehrer J.F., Rubin R.C., Hubbard J.H., Nalebuff D.J., Wille R.L. Posttraumatic vertigo. Report of three cases / J. Ne- urosurg. — 1979. — Vol. 51, N 6. — P. 860-861.
  8. Шодиев А.Ш., Непомнящий В.П. Распространенность травм головы в Самаркандской области // Мед. журн. Узбекистана. — 1990. — N9. — С.47-49.
  9. Кариев М.Х. Черепно-мозговая травма. Ташкент, 1982. – с.29-34.
  10. Нургужаев Е.С., Раимкулов Б.Н.Брюшков А.В. Последствия ЧМТ: методы реабилитации и лечения больных. Методические рекомендации для врачей. Алматы, 2004, 25 с.
  11. Филатова А.Д., Манупенко Ю.А. Основные факторы, вызывающие декомпенсацию в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы/Неврология и психиатрия.-Киев, 1978.-Вып.7.-с.43-47.
  12. Годовой отчёт нейрохирургического отделения железнодорожной больницы г. Астана за 2004 год.
  13. Газалиева Ш.М., Илюшина Н.Ю., Хегай Л.С., Секенова Р.К. Инвалидность вследствие черепно-мозговой травмы по корпорации «КАЗАХМЫС». Материалы международной конференции. Алматы. 2004.-С.-60-62.
  14. Ермеков Т.Ж., Тогандыков Т.Ж. // Руководство по нейрохирургии. // Изд. «Ғылым», Алматы 1998.-С.-70-74.
  15. Бабиченко Е.И. и соавт. Некоторые вопросы реабилитационного лечения больных с закрытыми повреждениями головного мозга // Реабилитация нейрохирургических больных. — Л.: ЛНИНХИ, 1978. — С.3-8.
  16. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А., Касумова С.Ю. и соавт. Клиническая классификация последствий черепно-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепно-мозговой травмы». — М., 1992; С.102-121.
  17. Абеуов Б.А. Основные закономерности оттока ликвора и механизмы нарушения при некоторых патологических состояниях организма/Автореф.дис.канд.-Алматы, 1989.-22с.
  18. Alexander M.P. Mild traumatic brain injury: pathology, natuval history and clini
  19. Kibby M. et all Minor head injury: attemps at clarifying the confusion // Brain injury. – 1996.- Vol. 10.- N 2.- P.159-186.
  20.  Бадалян Л.О. Неврологические аспекты закрытой черепно-мозговой травмы // Вестн. АМН СССР. — 1984. — N 12. — С.12-16.
  21. Акшулаков С.К., Непомнящий В.П. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии острого черепно-мозгового травматизма и его последствия в Республике Казахстан/Здравоохранение Казахстана, 1993. — №2. – с.31-32.
  22. Ермеков Ж.М. Инфекционно-воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. докт. — Семипалатинск, 1996. — 43с.
  23. Нейротравматология. Справочник под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — ИНЦ «Вазар-Ферро», М., 1994. 416 с.
  24. Врублевский О.П., Румянцева С.А. с соавт. Органопроекторные эффекты использования инстенона и актовегина при полиорганной недостаточности у больных, перенесших критические состояния различного генеза. Инстенон, опыт клинического применения/Под ред.Скоромца А.А.-С.Петербург.-Изд-во “ОЛБИС”, 1999.-с.129-133.
  25. Семенова Е.С., Карбут М.А. с соавт. Опыт применения препаратов инстенон и актовегин в лечении пациентов различными клинико-патогенетическими вариантами вертебрально-базилярной недостаточности/ Инстенон, опыт клинического применения. Под ред. Скоромца А.А.-С.Петербург.Изд-во “ОЛБИС”, 1999.-с.27-28.
  26. Захаров Ю.В Крачанова М.Ф. с соавт. Применение препарата инстенон при синдроме вегетативно-сосудистой дистонии/ Инстенон, опыт клинического применения. Под ред. Скоромца А.А.-С.Петербург.Изд-во “ОЛБИС”, 1999.-с.65-66.
  27. Яковлев Н.А., Курочкин А.А., Афанасьев Д.Б. Роль лазерной терапии в комплексном лечении посткоммоционного синдрома // Применение лазеров в медицине: Тез. докл.-Воронеж, 2000.-С.125-126.
  28. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль // Consilium medicum.-1999.-Т.1, №2.-С.66-72.
  29. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов.- М., 1993.- 299 с.
  30. Штульман Д.Р. Неврология. справочник практического врача. Москва. Мед-пресс-информ, 2004.- 820 с.

 

Жеңіл бас – миы жарақаты салдарының қазіргі заманға сай этиологиясы мен патофизиологиясы.

Раимкулова К.Б.

Этиология, жеңiл бас сүйек-ми жарақатының зардаптарының патофизиологиясы туралы қазiргi ұсыныстар бойынша әдебиеттiң шолуы данды мақала. Әдебиеттiң шолуына мәселе шұғылданатын жеңiл бас сүйек-ми жарақаттарының көп авторларының қазiргi мәлiметтерi қосылған.

 

Modern concepts of the etiology, pathophysiology and consequences of light-traumatic brain injury.

Raimkulova K.B.

The paper reviews the literature on modern views on etiology, pathophysiology of the effects of light craniocerebral trauma. In the literature review included current data of numerous authors dealing with the problem of mild traumatic brain injury.
Cовременные представления об этиологии, патофизиологии последствий легкой черепно-мозговой травмы (Обзор литературы)

Раимкулова К.Б.
ГКБ №7, Алматы

Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

В статье даны краткие исторические сведения о ци-гун терапии и механизме действия гимнастики ци-гун и тай-цзи-цюань. В ней отражены современные представления о патобиомеханизме популярном виде лечения ци-гун терапии в лечении последствий легкой черепно-мозговой травмы.

К патогенетическим методам лечения последствий легкой черепно-мозговой травмы относятся средства восточной медицины (ци-гун терапия с элементами гимнастики тай-цзи-цюань). Данный метод лечения способствует улучшению церебральной гемодинамики, воздействует на метаболизм мозга с учетом ведущих клинических синдромов, улучшает реологические свойства крови. Китае методы Ци-Гун делятся на пять групп: Даосскую, Конфуцианскую, Буддийскую, Медицинскую и боксерскую.

Видоизменяясь, стал сочетать в себе элементы борьбы, гимнастики, акробатики и танца. Стали появляться сотни различных школ, двух направлений: боевого и лечебного, которые развивали свои стили стали гимнастики УШУ. Системы упражнений разделились на внешние и внутренние направления. Первое направление на тренировку силы, второе — на мобилизацию внутренней энергии «ци» (школа тай-цзи-цюань, би-гуань). Статистические и динамические упражнения Ушу положительно влияют на дееспособность и подвижность суставов, развивают связочный аппарат, увеличивают мышечную силу и повышают выносливость организма. Кроме того, регулярные упражнения формируют правильное дыхание: увеличивается амплитуда движений, появляется глубокое диафрагмальное дыхание, происходит массаж внутренних органов, улучшается кровообращение в органах малого таза, увеличивается жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Частая смена состояния движения и покоя восстанавливают процессы возбуждения и торможения, делает человека уравновешенным, улучшается концентрация внимания при выполнении упражнений, улучшается координация движений.

Медитативно-дыхательные упражнения состоят из двух взаимосвязанных и одновременно протекающих компонентов: физическо-дыхательных и психологически-медитативнных упражнений. Регулярные занятия УШУ укрепляют легочную, сердечно-сосудистую систему, нервную систему. Из всех разновидностей Ушу наиболее доступными методами лечения являются гимнастика ци-гун, тай-цзи-цюань.

Самоконтролируемая терапии ци-гун – метод контроля организма специальными упражнениями, которые стабилизируют состояние наиболее благоприятное для преодоления болезней (Цан-Мин-Мун,1985). Ци-гун состоит из динамического, статического и статико-динамичечкого направления.

Дыхательные упражнения состоят из 2-х взаимосвязанных компонентов: физическо-дыхательных упражнений и психологическо-медитативных упражнений. Медитативно-дыхательные упражнения вместе с другими методами лечения (ИРТ, точечный массаж) создают комплекс лечебных мероприятий и значительно расширяют их применение. Их применение эффективно при лечении неврологических, психических заболеваний, болезней легких, астенических состояний, вегетативно-сосудистой дистонии, желудочно-кишечных расстройствах, резистентных запорах, переутомлении и т. д. Медитация, или тренировка мысленных состояний, заключается в сосредоточении внимания пациентов на заданном зрительном образе или определённой области тела «Дань-Тьян». Тренировка дыхания относится к дыхательному дао-инь. Системы дыхания подразделяются на различные системы: «Нейян-гун» – упражнения для профилактики изнутри; система «Цзян-чжуан-гун» – для общего укрепления; система «Баоцзян-гун» – упражнения для сохранения здоровья [1-4]. Дыхательные упражнения включают в себя выдох, вдох, глубокий выдох, быстрое короткое дыхание, придыхание со звуком и задержку дыхания. Кора головного мозга приходит в определенное заторможенное состояние, снимается доминирующий патологический очаг. Термин «медитация» определяется в философской энциклопедии как умственной действие, направленное на приведение психики человека в состояние углубленной сосредоточенности, на достижение уравновешенности ума и нереактивности психики[1-3].

Тренировка положения означает даоинь посредством принятия телом различных положений которые условно делятся на шесть видов: ходьба, стояние, придыхание со звуком и задержку дыхания.

Для получения лечебного эффекта необходимо усиление жизненной энергии ци, содействие правильному ее течению, поддержание баланса инь и янь, очищение каналов и коллатералей, регулирование ци и крови, лечение, укрепление тела и продление жизни (Хин-Гуань,1985).

1.Что такое ци?

Чаще всего «ци» означает воздух. Последние исследования определяют ци как «инфракрасное излучение», «электрический заряд», «поток частиц», то есть определенная субстанция, несущая в себе энергию, а не только вдыхаемый кислород и выдыхаемый углекислый газ.

2. Гун- это метод создания ци в результате упражнений, которые заставляют истинное ци в теле человека функционировать нормально и обильно.

Создание истинного ци включает три образа действия : а) дышать основным и жизненным ци; б) поддерживать спокойное душевное состояние; в) держать органы тела в гармонии (Хуан Ди, Юй Цоин. «Это концентрация дыхания, мысли, положения») [4-6].

Механизм действия ци-гун. Ци-гун включает в себя: 1) тренировку психики (психогенный даоинь), которая требует, чтобы мысли были сконцентрированы на одном объекте, что вводит кору головного мозга в особое заторможенное состояние «внутреннее сосредоточение»; 2) тренировку дыхания (дыхательный даоинь), включающую в себя упражнения вдох, выдох глубокий, сильное дыхание, слабое дыхание, задержка дыхания; 3) тренировку тела (телесный даоинь), состоящую из упражнений при ходьбе, стоя, сидя, лежа на коленях и массажа (Б.П. Регентов,1991).

Ци-гун способствует специальному торможению коры головного мозга для приведение в действии защитного механизма при расстройствах центральной нервной системы. При лечении происходит воздействие на меридианы, органы, внутренне ци и за счет регуляции дыхания регулируется функция вегетативной нервной системы. патологический очаг в головном мозге, имеющийся при различных заболеваниях, связанный с патологическим рефлексом с патологической дугой заменяется дугой Ци-гун. Это приводит к нормальному проведению импульсов из ЦНС к внутренним органам и системам, что в дальнейшем вызывает угасание патологического очага в головном мозге.

Современные медико-физиологические исследования дают обоснование медитативно-дыхательным упражнениям, прямой зависимости внешнего дыхания от состояния центральной нервной системы (ЦНС).

Произвольная регуляция функции аппарата дыхания имеет исключительно важное значение для обеспечения нормального функционирования внутренних органов и систем, высшей нервной деятельности. Дыхательный центр, благодаря интеро- и проприорецептивной импульсации, возникающей при дыхательном акте, оказывает мощное влияние на нервную, мышечную и сердечно-сосудистую деятельность. Подавление импульсации дыхательного центра на произвольную регуляцию дыхания во время медитативно-дыхательных упражнений ведёт к торможению процессов ЦНС[7-10].

Таким образом, дозированные физические упражнения являются фактором, восстанавливающим вегетативные функции и деятельность сердечно-сосудистой системы. Усиливаются эрготропные и трофотропные функции, улучшаются компенсаторно-приспособительные механизмы системы кровообращения. У больных формируются и закрепляются временные связи- кортико-мускулярные, кортико-васкулярные. Усиливаются регулирующее воздействие на сосудистую систему корковых и подкорковых центров. Нервные механизмы регуляции дыхания обеспечивают адекватную легочную вентиляцию и постоянство напряжения углекислоты в артериальной крови. Улучшаются адаптивные возможности организма и приспособительные процессы, повышается возбудимость при тормозных процессах. Развивается тормозное влияние при выраженном патологическом возбуждении. Формируется новый динамический стереотип с устранением или ослаблением патологического стереотипа, что способствует ликвидации болезни или физического состояния во внутренних системах организма.

Литература:

  1. Абаев Н.А. Цигун: искусство саморегуляции.// Азия и Африка, 1990, №8-10, 12.
  2. Богачихин М.М. Уроки китайской гимнастики. М.: Советский спорт, 1990. Вып. 1. Основы теории китайской традиционной медицины и чжэнь-цзю терапии. Харбин: Хэйлунцзянский институт китайской традиционной медицины, 1988.
  3. Богачихин М.М. Уроки китайской гимнастики. М.: Советский спорт, 1990. Вып. 2.
  4. Основы теории китайской традиционной медицины и чжэнь-цзю терапии. Харбин: Хэйлунцзянский институт китайской традиционной медицины, 1988.
  5. Управление дыханием ци-гун в шаолинской традиции: пер. с китайск. М.: ЦИОСДВ. 1990-С.96.
  6. Кравченко Л.В. Основы Ци-гун терапии. М.: Наука, 1989.-С.78.
  7. Лувсан Г. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии. М.: Наука, 1986.
  8. 7.Табеева А.М. Руководство по рефлексотерапии. М.Медицина. 1984.-С.876.
  9. Мачерет Е.Л. руководство по рефлексотерапии.-К.: Вища шк., 1982.- 19с.
  10. 10. Тыкочинская Э.М. руководство по рефлексотерапии. М.:Мед., 1976, с. 234.
  11. 11. Шан Мин Гу . Китайская Ци-гун терапия: пер. с англ. –М.: Энергоатомиздат, 1991.-208 с.: ил.

 

Ци-гун терапия жеңіл бас сүйек-ми жарақаттар зардаптарының емделуде.

Раимкулов Б.Н., Раимкулова Х.Б.

Мақалада ци -гун терапия туралы қысқаша тарихи мәлiметтері және ци- гун терапиясымен тай- цзи -цюань жаттығулары берілген.

Онда қазiргi патомеханизмнің жалпыға тұсінікті механизмнің ұсыныстары ци гун жаттығулары арқылы жеңіл бас сүйек-ми жарақаттар зардаптарының емделуі сүреттелген.

 

Qi Gong therapy in complex treatment of patients with sequelae of mild craniocerebral traumas.

Raimkulov B.N., Raimkulova H.B.

The article gives a brief historical information about the Qi Gong therapy and mechanism of action of the Qi Gong exercises and tai-chi-chuan. It reflects the current understanding of patobiomehanizm popular form of treatment qi-gong therapy in the treatment effects of mild traumatic brain injury.

Ци-гун терапия в комплексном лечении больных с последствиями легкой черепно-мозговой травмы

Раимкулов Б.Н., Раимкулова Х.Б.

Кафедра нервных болезней Каз НМУ им. С.Д. Асфендиярова. ГКБ №7, Алматы