ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Ж. С. Жанайдаров

Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) является одним из наиболее тяжелых и трудноизлечимых форм последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и обладает существенными особенностями, влияющими на клиническую картину, диагностику и тактику хирургического лечения этой группы пациентов [2]. Частота ее развития, по данным литературы, весьма вариабельна —  11 – 50 % [9, 13, 21, 26], что обусловлено зависимостью этого показателя от таких факторов, как время после перенесенной ЧМТ,  ее характер и тяжесть [10, 13, 18, 27]. Причиной же возникновения ПТЭ является непосредственное травматическое повреждение головного мозга [1] и (или) различные посттравматические патологические процессы [12], причем структурные изменения мозговой ткани могут варьировать от грубых рубцовых процессов до субклеточных нарушений [19]. Структурные и функциональные изменения, возникшие после ЧМТ, приводят к развитию комплексного патологического процесса с участием эндогенных механизмов поврежденного головного мозга. Одним из этих механизмов является образование агрегата гиперактивных нейронов – эпилептического очага (ЭО), который  может возникнуть в различных отделах головного мозга [8, 11, 14, 20, 24]. ЧМТ нарушает функцию лимбико-ретикулярного комплекса, его взаимодействие с гипофизарными и гипоталамическими структурами, что оказывает влияние на эмоциональную сферу человека и приводит к психическим нарушениям, которые являются одним из ведущих синдромов ПТЭ [1, 8]. Учитывая эти обстоятельства, вероятно, одним из основных механизмов формирования травматической эпилепсии служит степень и характер повреждения стволовых структур головного мозга в остром периоде травмы.

Обязательным условием деятельности генератора патологического возбуждения является недостаточность тормозных механизмов в популяции составляющих его нейронов. Агрегаты гиперактивных нейронов со временем становятся резистентными к эндогенным контролирующим системам и лечебным воздействиям [1]. ЭО при травматической эпилепсии может возникать в различных отделах головного мозга, проявляться клинически разными типами припадков и быть резистентным к медикаментозному воздействию [3, 4, 15]. Единственным выходом при  очаговых, медикаментозно резистентных формах эпилепсии  являются хирургические методы лечения [2].  В связи с вышесказанным оптимизация методов хирургического лечения  являются важными научно-практическими задачами.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить результаты хирургического лечения и определить пути его оптимизации.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.  Основным объектом исследования были 137 (26,7%) пациентов с эпилепсией травматической этиологии, среди которых было 108 мужчин (78,8%) и 29 (21,2%) женщин в возрасте от 12 до 53 лет (средний возраст — 32,9±2,8 лет), находившихся на лечении в Российском нейрохирургическом институте им. А.Л. Поленова. В анамнестических указаниях преобладала тяжелая ЧМТ (83 больных – 60,6%). Травма легкой и средней степени служили причиной развития эпилепсии лишь в 17 (12,4 %)  и 14 (10,2 %) случаях соответственно.  В 23 (16,7 %) наблюдениях тяжесть травмы не  установлена. Время после ЧМТ на момент поступления составляло 1-3 месяца –  8  (5,8%) больных,      3-6 месяцев  — 13 (9,5%),    6 – 12 месяцев –  33 (24,1%), 1–3 года – 32 (23,3%),  более 3 лет – 51 (37,2%). Сроки возникновения припадков после травмы колебались от 1,5 месяцев до 14 лет: до 6 месяцев они развились у 26 (18,9%) больных, через 6-18 месяцев – у 63 (45,9%), через 18-36 месяцев – у 27 (19,7%), более 36 месяцев – у 21 (15,3%). Продолжительность заболевания на момент поступления в клинику до 3 месяцев наблюдали у 12 (8,7%) больных, 3 -6 месяцев – у 20 (14,6%), 6 –18 месяцев – у  33 (24,1%), 18 –36 месяцев — 54 (39,4%), более 3 лет – у 18 (13,1%) обследованных. У 53 (38,7%) выполнены операции в остром периоде ЧМТ (острые гематомы, ОРГМ, вдавленные переломы).

Все больные из этой группы были подвергнуты хирургическому лечению, основным показанием к которому служило безуспешность консервативной терапии.  В сроки от 1 до 6 месяцев после операции проводили оценку результатов хирургического лечения ПТЭ по схеме, используемой в отделении хирургии травмы ЦНС РНХИ им. проф. А.Л. Поленова: хороший результат —  полное прекращение припадков или значительное снижение их частоты (более чем на 90%), изменение структуры приступов с исчезновением генерализованных припадков; улучшение после операции — снижение частоты припадков (до 90%) и изменение их структуры с исчезновением генерализованных припадков; неэффективность лечения — отсутствие изменений частоты и структуры припадков; неудовлетворительный результат —  углубление неврологических и психических нарушений после операции.

Для обследования больных применялось клинико-неврологическое обследование, рентгенологическое методы (краниография, КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ головного мозга), электроэнцефалография.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Клинико-неврологическая симптоматика среди обследованных отличалась значительным разнообразием. Пароксизмальные проявления были единственным неврологическим синдромом лишь у 53 (38,6%) обследованных. В клинической картине большинства больных дополнительно присутствовали признаки других неврологических синдромов. Так, церебрально-очаговый синдром отмечали у 43 (31,3%) обследованных, астеноневротический – у 24 (17,5%), вегетативно-сосудистый – у 10 (7,3%), гипертензионный – у 6 (4,4%), диэнцефальный – у 1 (0,7 %). Выделение психоорганического синдрома в общей синдромологической структуре, оказалось затруднительным вследствие того, что в 68 (49,2%) случаях выявлялись психические нарушения различной степени выраженности. Ведущим неврологическим проявлением в обследованной группе больных были эпилептические припадки: простые парциальные отмечены у 16 (11,7%) больных, комплексные парциальные – у 31(22,6%), парциальные с вторичной генерализацией – у 57 (41,6%), генерализованные судорожные – у 29 (21,2%), неклассифицируемые – у 4 (2,9%). Частота эпилептических припадков служила одним из основных признаков декомпенсации в состоянии больных, а также показателем эффективности проведенного лечения. Частота припадков у обследованных была следующей: ежедневные припадки – у 44 (32,1%) больных, 5 – 30 раз в месяц – у 58 (42,3%), 1– 4 раз в месяц – у 23 (16,7%), 6 –12 раз в год – у 12 (8,7%).

Электроэнцефалографическое исследование выявило изменения биоэлектрической активности головного мозга различного характера и степени выраженности у всех обследованных. Явления гиперсинхронизации отмечены в большинстве наблюдений (91 больных–66,4%) (рис. 2), альфа-синхронизация отмечалась у 35 (25,5%) пациентов, дизритмия с медленной активностью – у 11 (8,1%).

Краниографию в основном проводили больным с наличием трепанационных дефектов черепа, застарелых вдавленных переломов и в связи с наличием интракраниальных инородных тел (38 – 25,8 %). КТ (n=123) и (или) МРТ (n=57) исследование выявляли структурные изменения тканей мозга и его оболочек, при этом рубцово-атрофический процесс отмечен у 31 (22,6%) пациента, ликворная киста или интрацеребральная псевдокиста – у 24 (17,5%), признаки арахноидита – у 19 (13,8%), глиозные изменения – у 9 (6,5%), кистозные в сочетании с рубцовыми явлениями – у 18(13,1%), множественные грубые изменения головного мозга, оболочек и костей черепа – у 12 (8,7%), норма – у 24 (17,5%).

Позитронно-эмиссионная томография (n=12) выявила изменения метаболизма глюкозы, варьировавшие от легких (7 наблюдений – 58,3%) до выраженных (5 – 41,7%). С помощью однофотонно-эмиссионной томографии (n=3) во всех случаях обнаружены изменения интенсивности кровотока в различных участках головного мозга, в том числе, и в предполагаемом эпилептическом очаге.

Показаниями к хирургическому лечению являлись соответствующие данные ЭЭГ-обследования, медикаментозная резистентность ПТЭ, наличие эпилептогенных раздражителей (дефекты черепа, застарелые вдавленные переломы, оболочечно-мозговые рубцы и др.), фокальность эпилепсии и распространенность эпилептического очага. Результаты комплексного обследования показали абсолютное преобладание очаговых форм эпилепсии (131 больной – 95,6%). Среди них монофокальные формы заболевания  отмечали в 118  (86,2%) случаях. Пациентов с двумя и более эпилептическими очагами было 11 (8%). Среди обследованных с монофокальной эпилепсией, височная локализация очага диагностирована у 97 (70,8%)  пациентов, лобная – у 16 (11,6%), другая — у 5 (3,7%). Сопоставление данных ЭЭГ и нейрорадиологического обследования не всегда выявляло совпадение локализации морфологических изменений и пароксизмальных проявлений. Кроме этого, характерные для эпилепсии изменения биоэлектрической активности (БЭА) наблюдались как при грубых посттравматических процессах, так и при легких изменениях тканей мозга. На рис. 2 а. представлены типичные посттравматические изменения правой лобной доли (КТ) и ЭЭГ, на которой определяются пароксизмальные изменения БЭА в правых лобных отведениях. На рис. 2 б. КТ больного с легкими субатрофическими изменениями правой височной доли и пароксизмальными изменениями на ЭЭГ в правых височных отведениях.

В ходе лечения применяли различные хирургические методики, среди которых большинство (130 наблюдений) относилось к «открытым» вмешательствам: резекция передних отделов височной доли с медиобазальными образованиями (66 больных – 48,2%), локальное субпиальное удаление эпилептического очага (14 – 10,2%), резекция передних отделов височной доли + удаление коркового эпилептического очага (10 – 7,3%), передняя каллезотомия (1 – 0,7 %), удаление эпилептогенного раздражителя, реконструктивная операция (39 – 28,5 %).  Среди наблюдавшихся почти у 1/3 обследованных эпилептогенных раздражителей были дефекты черепа или застарелые вдавленные переломы (9 – 23,1%),

а.

б.

Рисунок 2 —  КТ и ЭЭГ больных с посттравматической эпилепсией: а) п-т У. 19 лет. На КТ головного мозга определяется рубцово-кистозный процесс в правой лобной доли; на ЭЭГ выявляются пароксизмальные проявления в правых лобных отведениях; б) п-т. С. 39 лет. На КТ головного мозга определяются субатрофические изменения правой височной доли; на ЭЭГ выявляются пароксизмальные проявления в правых височных отведениях.

оболочечно-мозговые рубцы (7 – 17,9%), сочетание дефекта черепа и оболочечно-мозгового рубца (6 – 15,4%), ликворные кисты или интрацеребральные псевдокисты (9 – 23,1%), сочетание дефекта черепа с кистозными изменениями (5 – 12,8%), сочетание ОМР, ТДЧ и кистозных изменений (3 – 7,7%). Оперативные вмешательства у этих пациентов включали краниопластику, удаление ликворных кист, оболочечно-мозговых рубцов, инородных тел и застарелых вдавленных переломов (изолированно или  в сочетании). Операции проводили под контролем ЭКоГ. Следует отметить, что унификация посттравматических морфологических изменений у больных с ПТЭ является достаточно сложной задачей, так как часто выявляются самые различные их сочетания. Так, на рис. 3 представлены КТ головного мозга и ЭЭГ больного  с ПТЭ, где определяется грубый посттравматический   рубцово-кистозный процесс в левой гемисфере и большой фрагмент новообразованной кости,

Рисунок 3 — Больной Л., 26 лет. КТ головного мозга и ЭЭГ больного с посттравматической эпилепсией: на КТ определяется рубцово-кистозный процесс в левой гемисфере и большой фрагмент новообразованной кости, располагающийся под протакриловым трансплантантом.

располагающейся под протакриловым трансплантантом; на ЭЭГ определяются грубые распространенные пароксизмальные изменения. В данном случае, вероятно, основной причиной возникновения припадков послужил фрагмент новообразованной под протакриловым трансплантантом кости. Выполненное хирургическое лечение, заключавшееся в удалении трансплантанта и фрагмента новообразованной кости, субпиальном удалении коркового эпилептического очага привело к полному прекращению припадков у пациента.

Проведена оценка результатов хирургического лечения («открытых» вмешательств – 130 наблюдений) по динамике изменения частоты и структуры припадков в зависимости от формы эпилепсии и локализации эпилептического очага (табл. 1). Наилучшие результаты были отмечены при лечении пациентов с монофокальными височными формами ПТЭ. Неудовлетворительные результаты, чаще всего наблюдали у пациентов с многоочаговой эпилепсией.

Таблица 1  — Результаты хирургического лечения  посттравматической эпилепсии

Главным клиническим критерием улучшения после оперативного лечения эпилепсии служит динамика изменений частоты и структуры эпилептических припадков, а основным инструментальным методом контроля за эффективностью лечения эпилепсии является ЭЭГ. Выполнение обследования в динамике после хирургического вмешательства является обязательным мероприятием. На рис. 4 представлены

Рисунок 4 — МРТ головного мозга и ЭЭГ пациента А., 39 лет. 4 года после тяжелой открытой проникающей ЧМТ. Определяется грубый рубцовый   процесс, локализующийся преимущественно в левой лобной доле. На ЭЭГ отмечаются характерные грубые пароксизмальные проявления, преобладающие в лобных отведениях слева.

МР -томограммы и ЭЭГ больного, перенесшего тяжелую открытую проникающую ЧМТ с формированием посттравматической эпилепсии.  Больному было проведено хирургическое лечение: менингоэнцефалолиз. ЭКоГ. Удаление корковых эпилептических очагов левой лобной и теменной долей. Опорожнение мелких субарахноидальных ликворных кист левой лобной и теменной доли. Аллокраниопластика. После операции отмечено полное прекращение припадков. На ЭЭГ при выписке из стационара (рис. 5 а.)

а.

б.

Рисунок 5 — Послеоперационные электроэнцефалограммы пациента А., 39 лет: а) на ЭЭГ при выписке из стационара отмечаются положительные изменения ЭЭГ в виде снижения интенсивности пароксизмальных проявлений. б) через 1 г. 3 месяца достигнутые после операции положительные изменения на ЭЭГ сохраняются.

выявлена положительная динамика в виде снижения интенсивности пароксизмальных изменений.  Пациент осмотрен повторно через 1 г. 3 месяца после операции. Рецидива припадков нет. По данным ЭЭГ обследования – достигнутая после хирургического вмешательства положительная  динамика сохраняется (рис. 5 б).

Послеоперационные осложнения различного характера возникли у 19 (13,8%) больных, из них подлоскутные гематомы появились у 9 (6,9%) пациентов, углубление неврологических нарушений – у 7 (5,4%), острое нарушение мозгового кровообращения – у 1 (0,7%), гнойно-воспалительные – у 1 (0,7 %). Летальный исход наблюдался в одном случае (0,7%), вследствие развития ОНМК непосредственно после операции.

Таким образом, результаты нашего исследования показывают, что своеобразие эпилепсии, возникающей вследствие ЧМТ, заключается в ее тесной связи с другими посттравматическими процессами, структура которых многообразна и сложна. Это диктует необходимость ее систематизации в зависимости от сочетания с другими последствиями ЧМТ, к основным из которых относятся: изменения головного мозга и костей черепа структурного характера, функционально-неврологические, психические расстройства и длительные нарушения сознания. Данные проведенного исследования позволяют сформулировать концептуальный подход к классификации и хирургическому лечению посттравматической эпилепсии. Он заключается в том, что эпилепсия травматической этиологии является составной частью посттравматического синдрома  и успешное хирургическое лечение ее возможно только при учете всей совокупности посттравматических патологических процессов (как структурных, так и функциональных) и выделении тех из них, которые служат причиной возникновения припадков и подлежат хирургической коррекции. Нейрохирургическое лечение травматической эпилепсии должно быть комплексным и направленным не только на радикальное удаление эпилептических очагов, но и на одновременную коррекцию других посттравматических нарушений.

На основании детального клинико-неврологического обследования, была разработана классификация эпилепсии травматической этиологии, при создании которой использовалась классификация последствий ЧМТ, разработанная в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова (2005) [6] и классификация эпилепсии Международной Противоэпилептической Лиги (1989) [17].

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

1. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ И ХАРАКТЕРУ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА

1.1 Монофокальная:

1.1.1 Лобно-долевая;

1.1.2 Височно-долевая;

1.1.3 Теменно-долевая;

1.1.4 Затылочно-долевая;

1.2 Мультифокальная:

1.2.1 Бифронтальная;

1.2.2 Битемпоральная;

1.2.3 Лобно-височная;

1.2.4 Другие мультифокальные формы;

1.3 Стволовая;

1.4 Нелокализованная;

2. ПО ХАРАКТЕРУ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ

1. эпилепсия с парциальными припадками;

2. эпилепсия с генерализованными припадками;

3. эпилепсия с неклассифицированными припадками;

4. эпилепсия с полиморфными припадками;

3. ПО МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КУРАБЕЛЬНОСТИ:

1. Медикаментозно курабельная;

2. Фармакорезистентная;

4. ПО СОЧЕТАНИЮ С МОРФОЛОГИЧЕСКИМ СУБСТРАТОМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ:

1. Эпилепсия без наличия клинически выявляемого морфологического субстрата;

2. Эпилепсия с наличием клинически выявляемого морфологического субстрата:

2.1 Сочетание с краниальными последствиями ЧМТ;

2.2. Сочетание с церебральными ПЧМТ;

2.3 Сочетание с ликвородинамическими последствиями ЧМТ;

2.4 Сочетание с псевдотуморозными последствиями ЧМТ;

2.5 Сочетание с церебро-васкулярными последствиями ЧМТ;

2.6 Сочетание с несколькими морфологическими субстратами ЧМТ;

5. ПО НАЛИЧИЮ И ВЫРАЖЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ:

5.1 Эпилепсия без психических нарушений;

5.2 Эпилепсия с умеренными психическими нарушениями;

5.3 Эпилепсия с грубыми психическими нарушениями;

6. ПО НАЛИЧИЮ И ВЫРАЖЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ:

6.1 Эпилепсия без функционально-неврологических нарушений

6.2 Эпилепсия с умеренными функционально-неврологическими нарушениями;

6.3 Эпилепсия с грубыми функционально-неврологическими нарушениями;

7. ПО НАЛИЧИЮ ДЛИТЕЛЬНЫХ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

7.1 Эпилепсия без длительных посттравматических нарушений сознания;

7.2 Эпилепсия с длительными посттравматическими нарушениями сознания;