УДК  616.61-008.64-036.12-036.2:519.23

Б.Р.Куразов

ГБСНП г. Алматы

Хроническая болезнь почек является важной медицинской и социальной проблемой современной медицины. Количество больных с терминальной хронической почечной недостаточностью увеличивается быстрыми темпами. Развитие технологий заместительной почечной терапии привело к значительному повышению качества гемодиализа и увеличению продолжительности жизни больных с терминальной почечной недостаточностью. Вместе с тем, основной причиной сокращения продолжительности жизни данной категории больных являются сердечно-сосудистые заболевания, риск которых у пациентов с патологией почек, в целом, значительно выше, чем в общей популяции и резко увеличивается при развитии терминальной недостаточности органа. Представлены результаты исследования больных с диагнозом: ТХПН. Под наблюдением находились  26  пациентов  получающих программной гемодиализ. Результаты  наших  исследовании  показали  по  заболеваемости  ТХПН  превалирование  сахарного  диабета, диабетического  нефропатия  и  доказали  заболеваемость.

Ключевые  слова: ТХПН, программной  гемодиализ, сахарный  диабет, диабетический  нефропатия

Хроническая почечная недостаточность — это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек. Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

• заболевания почек – хронический гломерулонефрит, хронический  пиелонефрит
• болезни обмена веществ – сахарный диабет, подагра, амилоидоз
• врожденные заболевания почек – поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий
• ревматические заболевания – системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты.
• заболевания сосудов – артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока
• заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек – мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей. Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

В основе развития хронической почечной недостаточности всегда лежит постепенная гибель основной рабочей единицы почки – нефрона. Оставшиеся нефроны почек вынуждены работать с повышенной нагрузкой. Нефроны, работающие с повышенной нагрузкой в свою очередь так же более подвержены изменениям и гибели. Несмотря на то, что компенсаторные возможности почек высокие (даже оставшиеся 10% нефронов способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме), уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности возникают нарушения электролитного состава крови, ацидозу (закислению), нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена: мочевина, креатинин, мочевая кислота. На сегодняшний день выявлено более 200 веществ, обмен которых в организме нарушается при почечной недостаточности.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности

• Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
• Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
• Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты. В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента.
• Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Диагностика ХПН  Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.
Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемия (Кр>0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии – при снижении КФ до 40 – 30 мл/мин.
В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного «почечного анамнеза», нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек.
В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение.

Лечение хронической почечной недостаточности. В первую очередь необходимо лечение основного заболевания, которое привело к почечной недостаточности.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление ее прогрессирования. Назначается режим труда и отдыха, диета, медикаментозное лечение. Больной должен избегать повышенных физических нагрузок. Своевременно отдыхать. Необходимо придерживаться диеты с уменьшенным употреблением белка. Из медикаментозных препаратов используются анаболические стероиды (ретаболил, нерабол), леспенефрил.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности консервативные методы не дают положительного результата, и для удаления из крови больного накопившихся продуктов обмена используется гемодиализ. Кровь забирается из одного из поверхностных сосудов верхней или нижней конечности, пропускается через специальную систему, в которой кровь через искусственную мембрану контактирует с диализурующим раствором. Благодаря разнице концентраций в этом растворе и крови, вещества из крови больного переходят в этот раствор. Очищенная кровь возвращается в другой сосуд на конечности больного. В неделю проводится 3 сеанса диализа. Длится один сеанс 4-5 часов. Применение диализа позволило увеличить длительность жизни больных с хронической почечной недостаточностью до 25 лет.Но радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности это все-таки пересадка почки.

Актуальность проблемы и основные задачи.

Количество больных с ХПН постоянно растет. Так, популяция больных, получающих ЗПТ, увеличилась с 500 000 в 1990 г. до почти 2 млн человек к 2010 г., а количество больных с консервативно курабельной стадией ХПН превышает популяцию ТХПН более чем в 50 раз. В последние годы в литературе появились упоминания об «эпидемии» и даже о «пандемии» ХПН. При этом проблема ХПН, на первый взгляд кажущаяся сугубо специальной, «нефрологической», является мультидисциплинарной, и это особенно ярко видно на примере сахарного диабета и диабетической нефропатии.

Я изучал заболеваемость и распространенность ТХПН среди населения города Алматы, поступивших для программного гемодиализа в отделение гемодиализа ГБСНП г. Алматы в 2012г.  Всех больных подразделял на 4 возрастные группы 15-25, 26-40, 41-60, и старше 60. Из них по возрастам 15-25 – 2 больных, 26-40 – 6 больных, 41-60 – 8 больных, и старше 60 – 10 больных. В нашей клинике с диагнозом ТХПН находятся  на программном гемодиализе  26 больных.

Таблица 1 — Частота различных заболеваний в структуре ТХПН Группа заболеваний. Этиопатогенез (примеры)        в структуре ТХПН

В настоящее время сахарный диабет является ведущей причиной развития тХПН как в развитых, так и в развивающихся странах — он является основным заболеванием у 20—40% больных, впервые начинающих ЗПТ(заместительной почечной терапии). В настоящее время наиболее частой причиной развития ТХПН, помимо сахарного диабета, считаются сосудистые нефропатии, и лишь затем следуют гломерулярные болезни, кистозные и тубулоинтерстициальные заболевания (табл. 1).

Таким образом, среди поступивших в отделение гемодиализа ГБСНП преобладающими причинными  заболеваниями являются сахарный диабет.  Страдают чаще в возрасте старше  60 лет.

Список литературы

1       В.М. Ермоленко. Хронический гемодиализ.  — М.: 1982.

2       С. Клар, С. Массри Современная нефрология.  — М.: 1984.

3       И. Ледебо Ацетатный гемодиализ против бикарбонатного.  — Лунд, Швеция:  1990 .

4       В.М. Ермоленко Хроническая почечная недостаточность.

5       И.Е. Тареева. Нефрология. — М.: 1995. — Т. 1. —  C. 322–79.

6       Блэйк П.Г. Современные представления об анемии при почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 4.- С. 247-251.

Б. Р. Куразов

Терминальды созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің ауруы

Түйін:  ТСБЖ диагнозымен ауыратын науқастарды зерттеудің қорытындысы берілген. Жоспарлы гемодиализ қабылдаған  26 науқасқа бақылау жүргізілген. Біздің бақылауымыздың нәтижесі ТСБЖ ауруы жиі қант диабеті, диабеттік нефропатия алып келетіндігін кқрсеткен. Қорыта айтқанда ТСБЖ  «мультидисциплинарлы» ауру болып табылады.

Түінді сөздер:  ТСБЖ, жоспарлы  гемодиализ, қантты диабет, диабеттік  нефропатия, мультидисциплинарлы.

B.R. Kurazov

The   prevalence of terminal chronic renal failure