ВОЗМОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

В.Г. Черкасова, А.М. Манташова, Н.А. Зимушкина

ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития России

Кафедра спортивной  медицины и реабилитологии с курсом геронтологии, г. Пермь, Россия

Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний,  как в неврологической  так и в нейрогериатрической  практике. Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции. При деменции отмечаются выраженные нейродинамические, регуляторные и операциональные нарушения. Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Лечение ХНМК должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Из современных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. На примере клинического случая продемонстрирована частичная курабельность тяжёлых когнитивных нарушений при сосудистой деменции. Раннее назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы  приводит к стабилизации когнитивных нарушений, улучшению общей адаптации пациента к повседневной жизни, уменьшает бремя нагрузки по уходу за больным для ухаживающих родственников.

ҚАН ТАМЫР ДЕМЕНЦИЯСЫНЫҢ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ ТЕРАПИЯСЫНЫҢ МҮМКІНДІКТЕРІ: КЛИНИКАЛЫҚ БАҚЫЛАУ

Черкасова В.Г., Манташова А.М., Зимушкина Н.А.

«Академик Е.А.Вагнер атындағы Перм мемлекеттiк медициналық академиясы» жоғарғы кәсiби бiлiмiнiң мемлекеттiк бюджеттiк бiлiм беретiн мекемесi, Ресейдің денсаулық сақтау министрлігінің әлеуметтік дамуы, Ресей

Спорт медицина және реабилитология кафедрасының геронтология курсымен бірге

Патологиялық күйлерде жиі кездесетін, сол сияқты неврологиялық, нейрогериатриялық тәжiрибеде ми қан тамыр этиологиясының ұтылуы көп таралған болып табылады. ДЭП кезінде нейропсихологиялық бұзушылықтардың үдеулерi қорытындысы қан тамыр деменциясының дамуы пайда болады. Деменциялардың кезінде бейнеленген нейродинамикалық, реттеуiш және операциялық бұзушылықтарын атап өтедi. Нейропсихологиялық бұзушылықтардың құрылымындағы маңдай дисфункцияның бастаушы рөлi когнитивтi және эмоционалды — жеке бұзушылықтардың сирек емес тiркесiнде көрінеді. Ми қан айналысының созылмалы бұзылымдарын емдеу этиотропты, патогенетикалық және симптоматиялық терапияны қосуы керек. Когнитивтi функцияларының өте қуатты клиникалық эффекттiң қазiргi препараттардың ішінде қатынасқа ацетилхолинэстераза ингибиторлары ие болады. Клиникалық жағдайдың мысалында қан тамыр деменциясы кезінде ауыр когнитивтi бұзушылықтарының жартылай теңелгендігін көрсеткен. Ацетилхолинэстераза ингибиторларының ерте тағайындауы когнитивтi бұзушылықтарының тұрақтануына, күнделiктi өмiрге емделушiнiң ортақ бейiмделуiнің жақсартуына алып келедi, туысқандарға науқасты күту үшін жүктемелік ауыртпалығын азайтады.

POSSIBILITIES OF PATHOGENETIC THERAPY FOR PATIENTS WITH VASCULAR DEMENTIA: A CLINICAL OBSERVATION.

V.G. Cherkasova, A.M. Mantashova, N.A. Zimushkina

“Perm State Medicak Academy named after academician E.A. Wagner”, Ministry of Health and Social Development, Russia

Department of Sports Medicine and Rehabilitation with Gerontology Course

Brain damage of vascular etiology is one of the most common pathological conditions in neurological and in neyrogeriatrical practice. The result of the progression of neuropsychological disorders in DEP is the development of vascular dementia. There are severe neurodynamic, regulatory and operational impairments. The leading role of frontal dysfunction in the structure of neuropsychological disorders often seen in combination of cognitive, emotional and personality disorders. Treatment of chronic cerebral vascular insufficiency should include etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy. Of modern drugs most powerful clinical effect on cognitive functions have acetylcholinesterase inhibitor. On the example of a clinical case demonstrated partial curable severe cognitive impairment of vascular dementia. Early treatment with acetylcholinesterase inhibitors results in stabilization of cognitive decline and improve overall patient adapt to daily life, reduce the load on the patient care for caregivers.

Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний,  как в неврологической  так и в нейрогериатрической  практике.

Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относится дисциркуляторная энцефалопатия – синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или  многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.[5] Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз – диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Наиболее частой причиной лейкоареоза является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.[6,9]

Хотя больные с ДЭ акцентируют внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭ, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов.[2,7] Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭ является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов).[3]

Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.[1,8]

При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов.[6,7]

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений, на ранних стадиях представленных аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе выраженными личностными и поведенческими расстройствами в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, психотических расстройств и т.д.[4]

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.      Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно.[3]

С  целью демонстрации эффективности ингибиторов АХЭ в лечении когнитивных нарушений при сосудистой деменции представлен следующий клинический случай. Нами наблюдается больной Т.,1956г.р. с  ранее установленным диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия III ст.  с тяжелыми когнитивными нарушениями. Центральный тетрапарез с акцентуацией слева. Псевдобульбарный синдром. Артериальная гипертензия  III ст.,3ст., риск 4. Н I. Поводом для обращения в центр когнитивных нарушений послужило усугубление когнитивных расстройств на фоне проводимой гипотензивной, вазоактивной и метаболической терапии.

При первом посещении больной жалобы активно не предъявлял. Со слов, сопровождавшей его жены, у больного отмечается прогрессирующее снижение памяти на текущие события, дезориентация в месте и времени, безынициативность, апатия, медлительность, изменение походки, снижение бытовых и гигиенических навыков, недержание мочи.  Из анамнеза известно, что больной страдает АГ III ст. более 5 лет. На фоне проводимой гипотензивной терапии отмечаются подъёмы АД до 220/120 – 240/150 мм.рт.ст. В 2008г. признан инвалидом второй группы. Забывчивость у больного родные отмечают в течение 4 лет. Прогрессирующее нарушение памяти, эпизоды дезориентации в месте и времени, утрата ранее приобретенных навыков стали обращать на себя внимание  последние 6 месяцев. Больной стал медлительным, не узнаёт родных, утратил способность к вождению автомобиля, терялся на улице, перестал быть опрятным, появилось недержание мочи. В неврологическом статусе при первом посещении отмечались дезориентация в месте и времени, насильственный плач, брадикинезия, асимметрия носогубных складок, положительные симптомы орального автоматизма, гемигипестезия слева, рефлекторный тетрапарез с акцентуацией слева. Речь больного была  разборчива, но тихая и монотонная. Походка на широкой основе. При выполнении координаторной пробы определялась дисметрия. Со слов жены, отмечались эпизоды недержания мочи. При подробном расспросе о тазовых нарушениях, недержание мочи, скорее всего, относилось к неопрятности при мочеиспускании.  В когнитивной сфере отмечалось снижение памяти на текущие события, апраксия, нарушение счета и письма. При нейропсихологическом тестировании получены следующие результаты: тест MMSE – 13 баллов, тест FAB – 3 балла, тест рисования часов – 3 балла. При анализе лабораторных исследований отклонений от нормы не выявлено. На ЭКГ: синусовый ритм, увеличение левого желудочка с систолической перегрузкой. На дуплексном сканировании БЦА: стеноз до30% в области бифуркации правой ОСА за счет гетерогенной, с кальцинозом атеросклеротической бляшки по передней и задней стенкам.  На КТ головного мозга признаки хронического нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии. Диффузная церебральная корковая атрофия.

Для коррекции когнитивных нарушений был назначен препарат «экселон» (ривастигмин) – ингибитор ацетилхолинэстеразы. Данный препарат пациент получает по схеме в трансдермальной терапевтической системе. Стартовая доза – 4,6мг/сут в течение первого месяца; поддерживающая доза 9,5мг/сут. Назначена консультация психиатра, т.к. степень когнитивных нарушений  у пациента достигает деменции.

При повторной явке (через 1 месяц) в неврологическом статусе и при объективизации когнитивных нарушений по тестам динамики не отмечалось. Со слов жены больной стал активнее, узнаёт внуков, чаще выходит на прогулки.  Через 3 месяца от начала терапии «экселоном» в дозе 9,5 мг/сут у больного отмечается улучшение когнитивных функций. На приёме больной в сопровождении жены, ориентирован во времени, несколько дезориентирован в месте. Тест MMSE – 17 баллов, FAB – 7 баллов, тест рисования часов – 5 баллов. В неврологическом статусе сохраняется брадикинезия, рефлекторный тетрапарез с акцентуацией  слева, походка на широкой основе. Со слов жены больной самостоятельно выполняет гигиенические процедуры, принимает пищу, выполняет домашние поручения, пользуется телефоном, читает, интересуется новостями, не путает и узнаёт родственников. Эпизоды недержания мочи не повторялись.  Пациент постоянно получает гипотензивные препараты, антиагреганты и трансдермальную терапевтическую систему «экселон» в дозе 9,5мг/сут.

Таким образом, на примере данного клинического случая продемонстрирована частичная курабельность тяжёлых когнитивных нарушений при сосудистой деменции. Раннее назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы  приводит к стабилизации когнитивных нарушений, улучшению общей адаптации пациента к повседневной жизни, уменьшает бремя нагрузки по уходу за больным для ухаживающих родственников.