Posted by & filed under Вестник КазНМУ, Неврология, Русский.

Академик Академии профилактической медицины, профессор С.К. Кайшибаев и его ученики рассматривают диабетическую энцефалопатию как особую форму церебрального проявления сахарного диабета, самостоятельное заболевание со специфичным патогенезом, особенно при сахарном диабете 1 типа, что предполагает перенос «центра тяжести» проводимых превентивных лечебных мероприятий уже на стадии выявления эндокринного заболевания [4-7].

Актуальность. Нервная система является одной из главных мишеней сахарного диабета с его метаболическими и сосудистыми нарушениями. При анализе доступной литературы обращает внимание скудность данных и некоторая метафизичность суждений по вопросам церебральных проявлений сахарного диабета. Недостаточное внимание уделено аспектам диагностики, лечения, профилактики диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как нозологическая единица, последняя и вовсе не фигурирует в медицинской отчетности, что существенно затрудняет суждение о ее реальной распространенности. При проведении углубленного неврологического исследования у больных с сахарным диабетом с привлечением современных клинико-инструментальных исследований, выявлен высокий процент церебральных проявлений у пациентов с впервые выявленной эндокринной патологией. Данное обстоятельство и анализ доступной научной литературы, позволили рассматривать неврологические изменения при сахарном диабете как его облигатные проявления. Энцефалопатия, развивающаяся при инсулинзависимом диабете, обозначена нами как диабетическая энцефалопатия 1 типа и, соответственно, развивающаяся при инсулиннезависимом диабете как диабетическая энцефалопатия 2 типа.

Результаты и обсуждение.

Вопросы диагностики. Для ранней диагностики энцефалопатии можно использовать следующие критерии:

  1. Общемозговые симптомы, в том числе и вне декомпенсации сахарного диабета, то есть при сбалансированном уровне гликемии;
  2. Тревожный и неврастенические типы личности по данным теста ЛОБИ (личностный опросник бехтеревского института);
  3. Синкинезия Ноика, генез которой при ДЭ, по всей видимости, связан с нарушением супрессорно-интегративной иннервации моторики, обусловленного непосредственно гипоксическим поражением корковых тормозных систем, либо дисфункцией тонотропных структур, вследствие токсико-метаболических ирритативных воздействий на ретикулостволовом уровне мозга;
  4. Наличие в анамнезе частых и длительных ком, или продолжительных гипо и/или гипергликемических состояний.

В структуре ДЭ определены следующие клинические формы [1]:

1) Кетоацидотическая форма ДЭ 2 типа;

2) Кетоацидотическая форма ДЭ 1 типа;

3) Гипогликемическая форма ДЭ 1 типа;

4) Гипогликемическая форма ДЭ 2 типа;

В клиническом течении ДЭ, характеризующимся прогредиентностью с нарастанием общих мозговых симптомов, манифестацией диффузных, либо очаговых симптомокомплексов нами выделены следующие стадии клинического развития заболевания:

1. Стадия начальных или инициальных проявлений

2. Стадия преходящих проявлений или «мерцания» симптомов

3. Стадия выраженной или явной манифестации.

Разнообразие неврологической семиотики больных 1 и 2 типов включает общемозговые симптомы, симптомы поражения двигательно-рефлекторной, экстрапирамидной, чувствительной сферы, симптомы мнестико-интеллектуальных нарушений. Наиболее значимыми синдромами ДЭ установлены, такие как, атактический (дискоординаторный), пирамидный (двигательно-рефлекторный), экстрапирамидный (паркинсоноподобный), псевдобульбарный (с элементами частичной или полной недостаточности), синдром нарушения психоэмоциональной сферы, включающий весь спектр волевых и эмоциональных изменений в рамках неврозоподобного и психопатоподобного состояния.

Нарушения вегетативной регуляции у больных с ДЭ являлись практически облигатными и были представлены богатой палитрой симптомов, отражающих вовлечение в диабетический процесс, как сегментарного, так и надсегментарного уровней. В подавляющем большинстве, клиническое течение имело перманентный характер. Пароксизмальные состояния чаще прослеживались при ДЭ 1 типа и протекали преимущественно в виде симпатоадреналовых кризов.

Нарушение высших психических функций при ДЭ, по топическому принципу были объединены в следующие синдромы [2]:

— синдром поражения срединных неспецифических структур мозга;

— корковые нейрофизиологические синдромы;

Нейровизуализационная картина головного мозга при ДЭ в преходящей и, особенно, в стадии манифестации включала случаи с выраженной церебральной атрофией, отдельные и множественные очаги пониженной плотности в коре полушарий и подкорковых субстанциях в сочетании с расширением ликворопроводящих путей.

Флюоресцентная ангиография сетчатки глаз позволила выявить доклиническую ретинопатию, а проведение при этом пробы с вдыханием СО2 изучить реактивность мозговых сосудов при диабетическеой энцефалопатии.

Вопросы патогенеза. В аспекте определения роли вторичных радикалов в механизмах развития ДЭ, проведено исследование квантово-химических свойств крови методом электронно-парамагнитного резонанса (ЭПР). При ЭПР спектроскопии выявлено 2 феномена [3]:

1. Повышение уровня сахара в крови вызывает резкое снижение концентрации свободных радикалов аскорбиновой кислоты;

2. Зависимость увеличения уровня гликемии с увеличением парамагнитных ионов двухвалентного железа.

Пусковым механизмом заболевания, бесспорно, является гипергликемия. Гипергликемия и гиперкетонемия имеют до определенной степени приспособительное значение, предотвращая углеводно-кислородное голодание с развитием структурно-функциональных изменений в головном мозге. Кетоновые тела легко окисляются в организме, снабжая его дополнительной энергией, однако их высокая концентрация, оказывает токсичеcкое воздействие, угнетая, в частности, ферментогенез в коре больших полушарий и в стволе мозга. Углеводно-кислородное голодание активируя липолиз, усиливает глюконеогенез, поддерживая таким образом приспособительную гипергликемию. Весь каскад обменных нарушений в конечном итоге, способствует ускоренным морфологическим изменениям сосудистой системы при сахарном диабете и развитию энцефалопатии. Следует отметить диалектическую связь между двумя состояниями при сахарном диабете. Гипогликемия, как известно, сопровождается компенсаторной активацией симпатической нервной системы, конечная цель – избежать углеводно-кислородное голодание мозга. Гипергликемия, также цель которой, нивелировать остроту энергетических и гипоксических нарушений в головном мозга при сахарном диабете. То есть, эти два диаметрально противоположных патофизиологических состояний, через сложные паттерны биохимических реакций, позволяют поддерживать до известной степени адекватный баланс энергетического обеспечения нейродинамических процессов в головном мозге. Однако, резервные возможности биохимических трансформаций из гипогликемического состояния, существенно ограничены по сравнению с гипергликемическим состоянием, чем объясняется различия клинико-параклинических данных между подтипами диабетической энцефалопатии.

Литература

1.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Корабаева Г.Т. и др. Клинические формы диабетической энцефалопатии // Здравоохранение Казахстана.- 1997.-№10.-с.65-67.

2.Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Туруспекова С.Т. Высшие мозговые функции у больных с сахарно-диабетической энцефалопатией// актуальные вопросы невропатологии: Сборник научных трудов.-Алма-Ата,1995.-с.101-103.

3.Бокебаев Т.Т., Масалимов А.С., Кайшибаев С.К., Никольский С.М. Роль некоторых парамагнитных частиц в патогенезе диабетической энцефалопатии // Медицинский журнал Казахстана.-1999.-№1-с.22-24.

4.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Результаты комплексного лечения диабетической энцефалопатии с применением ультрафиолетового облучения //Журнал «Медицина и экология».-1997.-№4.-с.47-48.

5.Бокебаев Т.Т, Кайшибаев С.К.и др. Применение электросон актовегин инфузионного метода в комплексном лечении закрытой черепно-мозговой травмы в больных с сахарным диабетом// Научно-практическая конференция, посвященная 25-летию нейрохирургической службы Южно-Казахстанской области:Сборник научных трудов. – Шымкент, 1997.-с.60-62.

6.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К. Электроэлиминация трентала в комплексном лечении больных с диабетической энцефалопатией // Pharma jornal/-1998.-№4.-с.12-13.

7.Бокебаев Т.Т., Кайшибаев С.К., Нургужаев Е.С. Физиофармокологические методы лечения энцефалопатии // Современные подходы к диагностике и лечению в медицине: Нейрофизиологические методы исследования нового поколения (сборник докладов).- Алматы,2001.-с.14-16.

 

Диабеттік энцефалопатия: диагностика және патогенездің сұрақтары.

Т.Т.Бокебаев

 

Диабеттік энцефалопатиянын ерте нақтамасы, аурудың клиникалық формалары ұсынылған.

Нейропсихологиялық зерттеудің, компьютерлік томографияның, көздің тор қабығының флюросцентті ангиографиясы, электронды парамагниттық спектроскопиялардың қорытындылары.

Диабеттік энйефалопатиянын патогенезінің кейбір механизмдері жарыққа шығарылды.

 

Diabetic encephalopathy: the questions of diagnosis and pathogenesis

Bokebayev T.T.

 

Criteria of early diagnostics of diabetic encephalopathy, clinical types of disease and results of neuropsychological investigations, computer tomography, eye retinas fluorescence angiography, electronic paramagnetic spectroscopy were presented. Illuminates some mechanisms of pathogenesis of diabetic encephalopathy.

Диабетическая энцефалопатия: вопросы диагностики и патогенеза

Т.Т.Бокебаев
АО «Медицинский Университет Астана», Астана

Поисковые слова:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *